缺血性中風

缺血性中風是由與永久性腦壞死相關的局灶性腦缺血引起的突發性神經功能缺損（例如，彌散加權 MRI 的陽性結果），常見原因（從最常見到最不常見）是大動脈的動脈粥樣硬化血栓形成閉塞、腦栓塞（栓塞性壞死）、大腦深部小動脈非血栓性閉塞（腔隙性梗死）、近端動脈狹窄伴低血壓，減少動脈分水嶺區的腦血流量（血流動力學中風）。基於臨床診斷，進行 CT 或 MRI 以排除出血並確認中風的存在和程度，溶栓治療可能對某些病人有急性作用。根據中風的原因，頸動脈內膜切除術或支架置入術、抗血小板藥物或華法林可能有助於降低後續中風的風險。

缺血性中風的病因

以下是對增加缺血性中風風險影響最大的可改變風險因素：

高血壓
吸煙
血脂異常
糖尿病
胰島素抵抗
腹部肥胖
過量飲酒
缺乏體力活動
高風險飲食（例如，飽和脂肪、反式脂肪和卡路里含量高）
社會心理壓力（如抑鬱症）
心臟疾病（特別是易發生栓塞的疾病，如急性心肌梗塞、感染性心內膜炎和心房顫動）
使用某些藥物（如可卡因、苯丙胺）
高凝狀態
血管炎
使用外源性雌激素

不可改變的風險因素包括：

中風病史
性別
種族/民族
年齡較大
中風家族史

缺血性中風的最常見原因可分類為

隱源性（即沒有明確的心源性、腔隙性或動脈粥樣硬化來源；最常見的分類）
心源性栓塞
腔隙性梗死
大血管動脈粥樣硬化（第四大常見原因）

大血管動脈粥樣硬化

大血管動脈粥樣硬化可影響顱內或顱外動脈。

動脈粥樣化，特別是如果潰瘍，容易形成血栓。動脈粥樣硬化可以發生在任何主要的大腦動脈中，並且在湍流區域很常見，特別是在頸動脈分叉處。部分或完全血栓性閉塞最常發生在大腦中動脈及其分支的主幹處，但也常見於腦底部的大動脈、深穿動脈和小皮質分支。基底動脈和海綿竇與床突上突之間的頸內動脈段常閉塞。

心源性栓塞

栓子可能滯留在腦動脈樹的任何地方。

栓子可能起源於心臟血栓，尤其是在以下情況下：

心房顫動
風濕性心髒病（通常是二尖瓣狹窄）
心肌梗死後
細菌性或海洋性心內膜炎心臟瓣膜上的贅生物
人工心臟瓣膜
機械循環輔助裝置（例如，左心室輔助裝置或 LVAD）

其他來源包括心臟直視手術後形成的凝塊和頸部動脈或主動脈弓中的動脈粥樣硬化。在極少數情況下，栓子包括脂肪（來自骨折的長骨）、空氣（在減壓病中）或從心臟右側通過卵圓孔未閉並有分流的靜脈血栓（反常栓子）。栓子可能會自發脫落或在侵入性心血管手術（如導管插入術）後脫落。極少數情況下，鎖骨下動脈血栓形成會導致椎動脈或其分支發生栓塞性卒中。

腔隙性梗死

缺血性中風也可由腔隙性梗塞引起，這些小的（≤ 1.5 cm）梗死是由供應深部皮層結構的小穿孔動脈的非動脈粥樣硬化血栓形成阻塞引起的，通常的原因是脂肪透明質變（小動脈中膜退化並被脂質和膠原蛋白替代），栓子是否引起腔隙性梗死是有爭議的。

腔隙性梗死往往發生在患有糖尿病或高血壓控制不佳的老年病人中。

其他原因

不太常見的中風原因包括續發於急性或慢性腦膜炎、血管炎性疾病和梅毒等疾病的血管炎症、顱內動脈或主動脈夾層、高凝狀態障礙（例如，抗磷脂綜合徵、高同型半胱氨酸血症）、高粘血症（例如紅細胞增多症、血小板增多症、血紅蛋白病、漿細胞病），和罕見疾病（例如，纖維肌性發育不良、煙霧病、賓斯旺格病）。

在兒童中，鐮狀細胞病是缺血性中風的常見原因。

任何損害全身灌注的因素（例如，一氧化碳中毒、嚴重貧血或缺氧、紅細胞增多症、低血壓）都會增加所有類型缺血性中風的風險中風可能發生在動脈區域（分水嶺區域）之間的邊界上，在這些區域，血液供應通常很低，特別是如果病人有低血壓和/或如果主要腦動脈狹窄。

不太常見的是，缺血性中風由血管痙攣（例如，偏頭痛期間、蛛網膜下腔出血後、使用可卡因或苯丙胺等擬交感神經藥物後）或靜脈竇血栓形成（例如，顱內感染期間、術後、圍產期、續發於高凝狀態障礙）引起。

缺血性中風的病理生理學

單個腦動脈中血流不足通常可以通過有效的側支系統進行補償，特別是通過 Willis 環處的吻合在頸動脈和椎動脈之間，以及在較小程度上供應大腦半球的主要動脈之間。然而，Willis 環和各種側支血管管徑的正常變化、動脈粥樣硬化和其他獲得性動脈病變會干擾側支血流，增加阻塞一條動脈導致腦缺血的可能性。

當灌注小於正常值的 5% 並持續 > 5 分鐘時，一些神經元會死亡。然而，損傷的程度取決於缺血的嚴重程度，如果它是輕微的，則損害進行得緩慢。因此，即使灌注是正常值的 40%，也可能需要 3 到 6 小時才能使腦組織完全消失。故如果嚴重缺血持續 > 15 至 30 分鐘，則所有受影響的組織都會死亡（梗死），損傷在體溫過高時發生得更快，而在體溫過低時發生得更慢。如果組織處於缺血狀態但尚未發生不可逆轉的損傷，則及時恢復血流可能會減少或逆轉損傷。例如，干預可能能夠挽救通常圍繞嚴重缺血區域的中度缺血區域（半影），半影的存在因為側支流動。

缺血性損傷的機制包括

浮腫
微血管血栓形成
程序性細胞死亡（細胞凋亡）
伴有細胞壞死的梗死

炎症介質（例如，白細胞介素-1B、腫瘤壞死因子-α）會導致水腫和微血管血栓形成，嚴重或廣泛的水腫會增加顱內壓。

許多因素可能導致壞死性細胞死亡，它們包括三磷酸腺苷 (ATP) 儲存的損失、離子穩態的損失（包括細胞內鈣積累）、自由基對細胞膜的脂質過氧化損傷（鐵介導的過程）、興奮性神經毒素（例如穀氨酸鹽）和細胞內酸中毒，由於乳酸堆積。

缺血性中風的症狀和徵候

缺血性中風的症狀和徵候取決於受影響的大腦部位，神經功能缺損的模式通常表明受影響的動脈（見表選擇性卒中綜合徵），但相關性通常不準確。

缺陷可能在發病後幾分鐘內變得最大，通常發生在栓塞性中風中，較少見的是，缺陷進展緩慢，通常超過 24 至 48 小時（稱為進展性卒中或進展中的卒中），通常發生在動脈粥樣硬化性血栓形成性卒中。

在大多數進展中風中，單側神經功能障礙（通常從一隻手臂開始，然後擴散到同側）不會引起頭痛、疼痛或發燒，進展通常是逐步的，被穩定期打斷

當中風完成後，受影響區域仍有殘餘功能時，中風被認為是次最大的，這表明有活力的組織有受損的風險。

栓塞性中風通常發生在白天，頭痛可能先於神經功能障礙，血栓往往發生在夜間，因此在醒來時最先被發現。

腔隙性梗死可能會產生一種典型的腔隙性綜合徵（例如，純運動性偏癱、純感覺性偏癱、共濟失調性偏癱、構音障礙-手笨拙綜合徵），沒有皮質功能障礙（例如失語症）的跡象，多發腔隙性梗死可能導致多發性梗死性癡呆。

癲癇發作可能發生在中風發作時，栓塞性中風比血栓性中風更常見。癲癇發作也可能在數月至數年後發生，晚期癲癇發作是由局部缺血部位的瘢痕形成或含鐵血黃素沉積引起的。

症狀出現後最初 48 至 72 小時內的惡化，尤其是進行性意識障礙，更常由腦水腫而非梗塞範圍擴大引起。除非梗塞面積大或範圍廣，否則功能通常會在最初幾天內得到改善，進一步改善逐漸發生長達 1 年。

缺血性中風的診斷

主要是臨床評估
神經影像學和床邊葡萄糖測試
評估以確定原因

與特定動脈區域相關的突然神經功能缺損提示缺血性中風的診斷。必須將缺血性中風與其他類似局灶性缺陷的原因（有時稱為中風模擬）區分開來，例如

低血糖症
發作後 [Todd] 麻痺（癲癇病灶對側肢體的短暫性神經功能缺損，通常無力
出血性中風
很少，偏頭痛

出血性中風更容易出現頭痛、昏迷或昏迷以及嘔吐。

評估缺血性中風需要評估腦實質、血管系統（包括心臟和大動脈）和血液。

在臨床上區分中風的類型是不精確的，然而，一些基於症狀進展、發作時間和缺陷類型的線索會有所幫助。

雖然診斷是臨床的，但神經影像學檢查和床邊血糖檢測是強制性的。

基於病史、檢查和神經影像學來區分腔隙性、栓塞性和血栓性卒中並不總是可靠的，因此常規進行測試以確定所有這些類型卒中的常見或可治療原因和危險因素。應針對以下類別的原因和風險因素對病人進行評估：

心臟（例如，心房顫動，栓子的潛在結構來源）
血管（例如，臨界動脈狹窄）
血液（例如，高凝狀態）

某些中風（隱源性中風）的病因無法確定。

大腦評估

首先進行 CT 或 MRI 神經影像學檢查以排除腦出血、硬膜下或硬膜外血腫以及快速生長、出血或突然出現症狀的腫瘤。即使是大面積前循環缺血性卒中的 CT 證據在最初幾個小時內也可能很微妙，變化可能包括腦溝或島葉皮質帶的消失、皮質和白質之間灰白色交界處的缺失，以及大腦中動脈的密集徵象。在缺血 6 至 12 小時內，中型至大型梗塞開始變得可見，表現為低密度，小梗塞（如腔隙性梗塞）可能只有 MRI 才能看到。

彌散加權 MRI（對早期缺血高度敏感）可在初始 CT 神經影像學檢查後立即進行。

心臟原因

對於心臟原因，測試通常包括心電圖、遙測或動態心電圖監測、血清肌鈣蛋白和經胸或經食道超音波心電圖。

血管原因

對於血管原因，檢查可能包括磁共振血管造影 (MRA)、CT 血管造影 (CTA)、頸動脈和經顱多普勒超音波檢查以及常規血管造影。根據臨床發現，測試的選擇和順序是個體化的，MRA、CTA、頸動脈超音波均顯示前循環，然而 MRA 和 CTA 提供比頸動脈超音波檢查更好的後循環圖像。如果病人在 MRA 期間可以保持靜止（以避免運動偽影），則 MRA 通常優於 CTA，通常應緊急進行 CTA 或 MRA，但如果有指徵則不應延遲 IV tPA。

與血液有關的原因

對於與血液有關的原因（例如，血栓性疾病），進行血液檢查以評估其貢獻和其他原因的貢獻。常規檢查通常包括全血細胞計數 (CBC)、血小板計數、凝血酶原時間/部分凝血活酶時間 (PT/PTT)、空腹血糖和血脂譜。

根據臨床上懷疑的原因，額外的測試可能包括同型半胱氨酸的測量、血栓性疾病的測試（抗磷脂抗體、蛋白 S、蛋白 C、抗凝血酶 III、因子 V Leiden）、風濕性疾病的測試（例如，抗核抗體、類風濕因子，紅細胞沉降率），梅毒血清學檢測，血紅蛋白電泳，以及可卡因和苯丙胺的尿液藥物篩查。

缺血性中風的預後

中風的嚴重程度和進展通常使用標準化措施進行評估，例如美國國立衛生研究院 (NIH) 中風量表（參見美國國立衛生研究院中風量表），該量表的分數與功能障礙的程度和預後相關，在最初幾天，進展和結果可能難以預測。年齡較大、意識障礙、失語和腦幹徵候提示預後不良，早期改善和較年輕表明預後良好。

大約 50% 的中度或重度偏癱病人和大多數輕度半身不遂的感覺中樞清晰，最終可以滿足他們的基本需求並能夠充分行走。大約 10% 的病人會出現完全的神經功能恢復，受影響的肢體的使用通常是有限的，並且大多數在 12 個月後仍然存在的缺陷是永久性的。中風過的病人後續中風的風險很高，而且每一次都會使神經功能惡化，大約 25% 從第一次中風中恢復過來的病人在 5 年內再次中風。

缺血性中風後，約 20% 的病人死於醫院，死亡率隨著年齡的增長而增加。

缺血性中風的治療

一般中風治療
僅在特定情況下進行急性降壓治療
抗血小板治療
對於急性治療，有時使用重組組織纖溶酶原激活劑（IV 或原位溶栓）和/或機械血栓切除術進行再灌注
有時抗凝
長期控制風險因素
有時行頸動脈內膜切除術或支架置入術

急性中風治療

美國心臟協會和美國中風協會提供中風早期管理指南，急性缺血性中風病人通常需要住院治療。

在初始評估和穩定期間可能需要如下支持性措施

如果意識下降或延髓功能障礙危及氣道，氣道支持和通氣輔助
僅在需要時補充氧氣以維持氧飽和度 > 94%
使用退熱藥糾正體溫過高（溫度> 38°C）並確定和治療體溫過低的原因
治療低血糖症（血糖 < 60 mg/dL）
治療高血糖（合理的選擇）以將血糖降低至 140 至 180 mg/dL，同時密切監測低血糖

缺血腦區的灌注可能需要高血壓 (BP)，因為會失去自動調節功能；因此，除以下情況外，不應降低血壓：

有其他終末器官損害的跡象（例如，主動脈夾層、急性心肌梗死、肺水腫、高血壓性腦病、視網膜出血、急性腎功能衰竭）。
可能使用重組組織型纖溶酶原激活劑 (tPA) 和/或機械血栓切除術。

如果間隔 15 分鐘的 2 個連續讀數的收縮壓≥ 220 mm Hg 或舒張壓≥ 120 mm Hg，則在中風發作後 24 小時內將血壓降低 15% 是合理的。

對於符合急性再灌注治療條件但 BP > 185/110 mm Hg 的病人，可以通過以下方法之一將 BP 降低至 > 185/110 mm Hg0 t 以下：

拉貝洛爾 10 至 20 毫克靜脈推注 1 至 2 分鐘（可重複 1 次）
尼卡地平最初 5 mg/小時靜脈輸注（劑量每 5 至 15 分鐘增加 2.5 mg/小時，最大劑量為 15 mg/小時）
氯維地平 1 至 2 毫克/小時靜脈輸注（每 2 至 5 分鐘將劑量加倍滴定，直到達到所需的最大血壓 21 毫克/小時）

可能有血栓或栓塞的病人可以用以下一種或多種方法治療：

tPA、原位溶栓和/或機械血栓切除術
抗血小板藥物
抗凝劑

大多數病人不適合溶栓治療，入院時應給予抗血小板藥物（通常口服阿司匹林 325 毫克）。抗血小板藥物的禁忌症包括阿司匹林誘導或非甾體抗炎藥 (NSAID) 誘導的哮喘或蕁麻疹、對阿司匹林或酒石黃的其他超敏反應、急性胃腸道出血、葡萄糖 6-磷酸脫氫酶 (G6PD) 缺乏症以及華法林的使用。

重組 tPA（阿替普酶）可用於症狀發作後 3 小時內的急性缺血性卒中病人，如果他們沒有使用 tPA 的禁忌症（見表在卒中中使用組織纖溶酶原激活劑的排除標準）。一些專家建議在症狀出現後 4.5 小時內使用 tPA（請參閱使用靜脈組織纖溶酶原激活劑擴大治療急性缺血性中風的時間窗）。然而，在症狀出現後 3 小時至 4.5 小時之間，適用額外的排除標準（見表中風中使用組織纖溶酶原激活劑的排除標準）。

儘管 tPA 可導致致命性或其他有症狀的腦出血，但嚴格按照方案接受 tPA 治療的病人仍有更高的神經功能恢復可能性。只有在中風管理方面經驗豐富的醫生才能使用 tPA 治療急性中風病人，缺乏經驗的醫生更有可能違反協議，導致更多的腦出血和死亡。當 tPA 給藥不當時（例如，儘管存在排除標準而給藥），tPA 導致出血的風險很高，主要發生在中風病人中。對於有中風模擬的病人，腦出血的風險非常低（約 0.5%；95% 置信區間為 0 至 2.0%）。如果現場沒有經驗豐富的醫師在可能的情況下，諮詢卒中中心的專家（包括對病人進行視頻評估 [遠程醫療]），可能使這些醫生能夠使用 tPA。由於大多數不良結果是由於未能嚴格遵守協議造成的，因此應使用包含和排除標準的清單。

tPA 必須在症狀出現後 4.5 小時內給藥，這是一個困難的要求。由於可能不知道症狀發作的確切時間，因此臨床醫生必須從最後一次觀察到病人狀況良好的那一刻開始計時。

在使用 tPA 治療之前，需要滿足以下條件：

必須通過 CT 排除腦出血
收縮壓必須 < 185 mm Hg
舒張壓必須 < 110 mm Hg
血糖必須 > 50 mg/dL

抗高血壓藥物（IV 尼卡地平、IV 拉貝洛爾、IV 氯維地平）可按上述方法給藥，用 tPA 治療後至少 24 小時內應將血壓保持在 < 180/105 mm Hg。

tPA 的劑量為 0.9 mg/kg IV（最大劑量 90 mg），10% 通過 1 分鐘內快速靜脈注射給藥，其餘通過 60 分鐘內持續輸注給藥。治療後 24 小時密切監測生命徵候，積極控制任何出血併發症。使用 tPA 治療後 24 小時內不要使用抗凝劑和抗血小板藥物。

如果症狀開始於 < 6 小時前，血栓或栓子的原位溶栓（血管造影指導的動脈內溶栓）有時可用於嚴重中風，如果症狀開始於 < 6 小時前，特別是對於由於大腦中動脈大塊閉塞而不能進行的中風用 IV 重組 tPA 治療。基底動脈中的凝塊可能在中風發作後長達 12 小時內發生動脈內溶解，有時甚至更晚，具體取決於臨床情況。這種治療雖然在一些大型中風中心是標準護理，但在其他醫院通常無法獲得。

機械血栓切除術（血管造影指導動脈內血栓或栓子通過支架回收裝置去除）是大型卒中中心對前循環大血管閉塞病人的標準護理。在符合條件的急性缺血性卒中病人出現症狀後 4.5 小時內，不應使用它代替 IV 重組 tPA。用於去除血栓的設備正在改進，最近的模型使 90% 到 100% 的病人重新灌注。

機械血栓切除術可用於治療患有嚴重中風且 NIH 中風評分≥ 6 的病人，但是最近的試驗表明 NIH 中風評分≥ 2 或什至任何 NIH 中風評分的病人都有益，因此需要進行血栓切除術（或溶栓術）。

機械血栓切除術以前僅限於頸內動脈或大腦中動脈閉塞病人出現症狀後 6 小時內的病人。然而，在醫學中心，提示大量組織存在梗死風險（半暗帶）的臨床和/或影像學發現可能證明後期治療是合理的。例如，可以使用 CT 灌注或 MR 灌注成像來識別梗塞組織和處於灌注不足風險的組織（缺血半暗帶）的體積。彌散加權成像和灌注加權成像確定的梗死體積之間存在相當大的不匹配，這表明仍有可能挽救的大量半影。在 DEFUSE 3 試驗中，根據影像學標準，對於小梗塞和較大半暗帶的病人，症狀出現後 16 小時內獲益明顯。在 DAWN 試驗中，症狀出現後 24 小時內，基於影像學的梗死體積與基於臨床標準的臨床缺陷嚴重程度不匹配的病人獲益明顯，這一發現表明存在可挽救的半影。

口服抗血小板藥物用於急性中風的治療，可以使用以下內容：

中風發作後 48 小時內服用阿司匹林 100 至 325 毫克
雙聯抗血小板治療：對於有短暫性腦缺血發作高風險（TIA，ABCD2 評分≥ 4）的病人，在卒中發作後 24 小時內阿司匹林聯合氯吡格雷（例如，300 至 600 mg 口服一次，然後 75 mg 每天口服一次）或小中風

48 小時內給予阿司匹林可降低早期中風復發和死亡的風險。

ABCD2 分數是通過添加以下內容來計算的

A（年齡）：≥60=1
B（血壓）：收縮壓≥140 和/或舒張壓>90=1
C（臨床特徵）：無力 = 2，無無力的言語障礙 = 1
D（TIA 持續時間）：≥ 60 分鐘 = 2，10 至 59 分鐘 = 1，< 10 分鐘 = 0
D2（糖尿病）= 1

根據 ABCD2 評分，2 天內中風的風險約為

對於 6 到 7 分：8%
對於 4 到 5 分：4%
對於 0 到 3 的分數：1%

如果病人有 TIA 或輕微中風，在症狀出現後 24 小時內給予氯吡格雷加阿司匹林並持續 21 天似乎比單獨使用阿司匹林更有效地降低前 90 天內中風的風險，並且不會增加出血風險。然而，應避免長期（如 > 3 個月）使用氯吡格雷加阿司匹林，因為它在長期二級卒中預防方面與單獨使用阿司匹林相比沒有優勢，並且會導致更多的出血併發症。

肝素或低分子肝素抗凝用於腦靜脈血栓引起的腦卒中，有時也用於頸動脈夾層引起的腦卒中，抗凝也可用於心臟栓塞復發風險高的病人（例如，有心臟血栓或機械瓣膜的病人）。

通常，在急性期避免抗凝治療，因為出血（出血轉化）的風險較高，尤其是大面積梗死時。

長期中風治療

恢復期繼續支持治療：

控制高血糖和發燒可以限制中風後的腦損傷，從而獲得更好的功能結果。
在病人開始進食、飲水或接受口服藥物之前檢查吞嚥困難有助於識別誤吸風險增加的病人，它應該由語言病理學家或其他訓練有素的保健醫生來完成。
如果需要，腸內營養應在急性中風後入院後 7 天內開始。
對於沒有禁忌症的不能活動的中風病人，推薦使用間歇性充氣加壓 (IPC) 預防深靜脈血栓形成。
低分子肝素可用於無禁忌症的不能活動的中風病人。
及早採取預防壓瘡的措施。

長期管理還側重於預防卒中復發（二級預防），治療可改變的危險因素（例如，高血壓、糖尿病、吸煙、酗酒、血脂異常、肥胖）。當目標血壓 < 120 毫米汞柱而不是典型水平（< 140 毫米汞柱）時，降低收縮壓可能更有效。

顱外頸動脈內膜切除術或支架置入術適用於近期因同側頸動脈阻塞 70% 至 99% 動脈管腔或潰瘍斑塊引起的非致殘性次最大卒中病人，如果預期壽命至少為 5 年。對於其他有症狀的病人（例如，TIA 病人），如果預期壽命至少為 5 年，則頸動脈阻塞≥ 60%（伴或不伴有潰瘍）時，需要進行動脈內膜切除術或支架置入術並進行抗血小板治療。這些手術應由在實施手術的醫院有成功手術記錄（即發病率和死亡率 < 3%）的外科醫生和介入醫師完成。如果頸動脈狹窄沒有症狀，則只有非常有經驗的外科醫生或介入醫師進行動脈內膜切除術或支架置入術才有益，而且獲益可能很小。對於許多病人而言，帶有栓子保護裝置（一種過濾器）的頸動脈支架置入術優於動脈內膜切除術，尤其是當病人年齡小於 70 歲且手術風險高時，頸動脈內膜切除術和支架置入術對於預防中風同樣有效。在圍手術期，動脈內膜切除術後更容易發生心肌梗死，支架置入術後更容易發生卒中復發。

顱外椎血管成形術和/或支架置入術可用於某些儘管進行了最佳藥物治療且椎動脈阻塞程度為 50% 至 99%，但仍有反復出現椎基底動脈缺血症狀的病人。

顱內大動脈血管成形術和/或支架置入術被認為是針對儘管進行了最佳藥物治療且顱內大動脈 50% 至 99% 阻塞，但仍有復發性卒中或 TIA 症狀的病人的研究性治療。

卵圓孔未閉的血管內封堵術在預防中風方面似乎並不比藥物治療更有效，但研究仍在進行中。

口服抗血小板藥物用於預防隨後的非心源性栓塞性（動脈粥樣硬化、腔隙性、隱源性）卒中（二級預防），可以使用以下內容：

阿司匹林 81 或 325 毫克，每天一次
氯吡格雷 75 mg 每天一次
組合產品阿司匹林 25 毫克/緩釋雙嘧達莫 200 毫克，每天 2 次

在服用華法林的病人中，抗血小板藥物會增加出血風險，因此通常會避免使用。但是，阿司匹林偶爾會與某些高危病人同時使用華法林，氯吡格雷適用於對阿司匹林過敏的病人。如果病人在服用氯吡格雷期間再次發生缺血性中風或冠狀動脈支架被阻塞，臨床醫生應懷疑氯吡格雷的代謝受損（氯吡格雷無法有效轉化為其活性形式，因為細胞色素 P-450 2C19 [CYP2C19] 活性降低），建議進行確定 CYP2C19 狀態的測試（例如，CYP450 多態性的基因測試）。如果確認代謝受損，阿司匹林或阿司匹林/緩釋雙嘧達莫的組合產品是一個合理的選擇。

氯吡格雷聯合阿司匹林，如果在急性治療期間開始，則只能短時間（例如，< 3 個月）給藥，因為它在卒中的長期二級預防方面與單獨使用阿司匹林相比沒有優勢，並且會導致更多的出血並發症。氯吡格雷聯合阿司匹林在支架置入術前和支架置入後≥ 30 天，通常≤ 6 個月，如果病人不能耐受氯吡格雷，可用噻氯匹定 250 mg 每天 2 次替代。

口服抗凝劑適用於心源性卒中的二級預防（以及一級預防），國際標準化比值 (INR) 為 2 至 3 的調整劑量華法林（一種維生素 K 拮抗劑）用於某些非瓣膜性或瓣膜性心房顫動病人。如果病人有機械人工心臟瓣膜，則使用 2.5 至 3.5 的目標 INR。對於非瓣膜性心房顫動病人，華法林的有效替代品包括以下新型抗凝劑：

達比加群（一種直接凝血酶抑製劑）150 mg，每天 2 次，用於沒有嚴重腎功能衰竭（肌酐清除率 < 15 mL/分鐘）和/或肝功能衰竭（INR 升高）的病人
阿哌沙班（一種直接 Xa 因子抑製劑）5 mg，每天 2 次，適用於 ≥ 80 歲的病人，血清肌酐 ≥ 1.5 mg/dL 和肌酐清除率 ≥ 25 mL/min 的病人，或者作為阿司匹林的替代品用於不能服用華法林的病人
利伐沙班（一種直接因子 Xa 抑製劑）20 毫克，每天一次，適用於沒有嚴重腎功能衰竭（肌酐清除率 < 15 毫升/分鐘）的病人

這些新型抗凝劑的主要優點是易於使用（例如，在初始劑量後無需通過血液檢查來檢查抗凝水平，或者在從腸胃外抗凝劑過渡到口服抗凝劑時通過連續輸注使用腸外抗凝劑，例如普通肝素）。它們的主要缺點是在發生出血性並發症時缺乏逆轉抗凝的解毒劑，達比加群除外，idarucizumab 是其解毒劑，尚未確定將任何這些新型抗凝血劑與抗血小板藥物聯合使用的療效和安全性。

他汀類藥物用於預防中風復發，脂質水平必須大量降低。對於有動脈粥樣硬化性中風證據和 LDL（低密度脂蛋白）膽固醇 ≥ 100 mg/dL 的病人，建議每天一次服用阿托伐他汀 80 mg。合理的 LDL 膽固醇目標是降低 50% 或 < 70 mg/dL 的水平，也可以使用其他他汀類藥物（例如，辛伐他汀、普伐他汀）。

關鍵

將缺血性中風與低血糖、發作後麻痺、出血性中風和偏頭痛區分開來。
儘管臨床鑑別不精確，但有助於區分常見類型中風的一些線索包括症狀進展（栓塞性發作後幾分鐘內的最大缺陷與血栓性有時逐步或緩慢發作）、發作時間（栓塞性白天與血栓性夜間），以及缺陷的類型（例如，特定的綜合徵和沒有腔隙性梗死的皮質徵候）。
對病人進行心臟原因（包括心房顫動）和動脈狹窄的檢查，並按指示進行血液檢查（例如，血栓形成、風濕病和其他疾病）。
一般來說，急性缺血性卒中後不要立即積極降低血壓。
要確定 tPA 的資格，請使用清單，並在可用時親自或通過遠程醫療諮詢專家。
為了優化半影組織的挽救，盡快開始指定的溶栓治療或機械血栓切除術（“時間就是大腦”）。
為了預防未來的缺血性中風，控制可改變的危險因素，並在適當時進行抗血小板治療、他汀類藥物治療和/或動脈內膜切除術或支架置入術治療。

來源/ Merck manuals (Professional Version)