高血壓

高血壓概述

高血壓是休息收縮壓（≥ 130 毫米汞柱）、舒張壓（≥ 80 毫米汞柱）或兩者持續升高。不明原因的高血壓（原發性；以前稱為原發性高血壓）最常見。具有確定原因的高血壓（繼發性高血壓）通常是由於原發性醛固酮增多症。睡眠呼吸暫停、慢性腎病、肥胖或腎動脈狹窄是繼發性高血壓的其他原因。通常，除非高血壓很嚴重或長期存在，否則不會出現任何症狀。診斷依靠血壓計，可以進行測試以確定原因、評估器官損傷並確定其他心血管危險因素。治療包括生活方式的改變和藥物治療，包括利尿劑、血管壓力素轉換酶 (ACE) 抑制劑、血管緊張素 II 受體拮抗劑和鈣通道拮抗劑。

高血壓定義為收縮壓≥ 130 mm Hg 或舒張壓≥ 80 mm Hg 或服用高血壓藥物。在美國，將近一半的成年人患有高血壓，其中許多人並不知道自己患有高血壓。大約 80% 的成人高血壓病人被建議通過藥物治療和改變生活方式進行治療，但只有大約 50% 的高血壓病人接受治療。

大約五分之一的成人高血壓病人的血壓 (BP) 得到控制，即使通過藥物治療和生活方式的改變，也只有 26% 的病人血壓得到控制。而在血壓未得到控制的接受治療的成年人中，近 60% 的病人血壓 ≥ 140/90 mm Hg。

高血壓在非西班牙裔黑人成年人 (56%) 中比在非西班牙裔白人成年人 (48%)、非西班牙裔亞裔成年人 (46%) 或西班牙裔成年人 (39%) 中更常見。在被建議服用降壓藥的人群中，非西班牙裔白人成年人 (32%) 的血壓控制高於非西班牙裔黑人成年人 (25%)、非西班牙裔亞裔成年人 (19%) 或西班牙裔成年人 ( 25%).

血壓隨著年齡的增長而升高，65 歲以上的人中約有三分之二患有高血壓，而 55 歲時血壓正常的人終生患高血壓的風險為 90%。由於高血壓隨著年齡的增長變得如此普遍，與年齡相關的血壓升高似乎無害，但較高的血壓會增加發病率和死亡風險。妊娠期高血壓有特殊的考慮，因為併發症不同； 妊娠期間發生的高血壓可能在妊娠後消退。

成人血壓分為正常、升高、1 級（輕度）或 2 級高血壓，嬰兒和青少年的正常血壓要低得多。

高血壓的病因

高血壓可能是

• 原發性（無具體原因 85%）
• 次要（確定的原因）

原發性高血壓

血液動力學和生理成分（例如，血漿容量、腎素‐血管緊張素系統的活性）各不相同，表明原發性高血壓不太可能只有單一原因，即使最初是一個因素造成的，維持血壓升高也可能涉及多個因素（馬賽克理論）。在傳入小動脈中，平滑肌細胞的肌膜膜上的離子幫浦功能障礙可能導致血管緊張度長期升高。遺傳是誘發因素，但具體機制尚不清楚。環境因素（例如，飲食中的鈉、壓力）似乎只影響較年輕的遺傳易感人群，然而，對於 65 歲以上的病人，高鈉攝入量更容易誘發高血壓。

繼發性高血壓

常見原因包括

• 肥胖
• 原發性醛固酮增多症
• 阻塞性睡眠呼吸暫停
• 腎實質疾病（例如，慢性腎小球腎炎或腎盂腎炎、多囊腎病、結締組織疾病、阻塞性尿路病）
• 腎血管疾病

其他更為罕見的原因包括嗜鉻細胞瘤、庫欣綜合徵候、先天性腎上腺增生、甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能減退（粘液水腫）、原發性甲狀旁腺功能亢進症、肢端肥大症、主動脈狹窄和除原發性醛固酮增多症以外的鹽皮質激素過多綜合徵候群過量飲酒和使用口服避孕藥是可治愈高血壓的常見原因。使用擬交感神經藥、非固醇類抗炎藥 (NSAID)、皮質類固醇、可卡因或甘草通常會導致血壓控制惡化。

雖然高血壓在糖尿病病人中很常見，但糖尿病不被認為是病因。

儘管在最大耐受劑量下使用 3 種不同的抗高血壓藥物，但當 BP 仍高於目標值時，高血壓被定義為耐藥性。難治性高血壓病人的心血管發病率和死亡率較高。

高血壓的病理生理學

由於血壓等於心輸出量 (CO) × 總周邊血管阻力 (TPR)，致病機制涉及

• 一氧化碳增加
• 提高 TPR
• 兩個皆是

在大多數病人中，CO 正常或略有升高，而 TPR 升高。這種模式是原發性高血壓和原發性醛固酮增多症、嗜鉻細胞瘤、腎血管疾病和腎實質疾病引起的高血壓的典型表現。

在其他病人中，CO 增加（可能是因為大靜脈中的靜脈收縮），並且 TPR 相對於 CO 水平異常正常。在疾病後期，TPR 增加並且 CO 恢復正常，這可能是由於自動調節。一些增加 CO 的疾病（甲狀腺毒症、動靜脈瘺、主動脈瓣反流），尤其是每搏輸出量增加時，會導致單純的收縮期高血壓。一些老年病人有單純的收縮期高血壓伴正常或低 CO，這可能是由於主動脈及其主要分支的無彈性所致。舒張壓高且固定的病人通常 CO 降低。

隨著血壓升高，血漿容量趨於降低，極少數情況下，血漿容量保持正常或增加。由於原發性醛固酮增多症或腎實質疾病，血漿容量在高血壓病人中往往較高，而在嗜鉻細胞瘤引起的高血壓病人中，血漿容量可能相當低。隨著舒張壓升高和小動脈硬化開始，腎血流量逐漸減少。腎小球濾過率 (GFR) 保持正常直到疾病晚期； 結果，過濾分數增加。冠狀動脈、大腦和肌肉血流得以維持，除非嚴重的動脈粥樣硬化共存於這些血管床中。

鈉離子轉運異常

在許多高血壓病例中，由於鈉鉀幫浦（Na+、K+‐ATP 酶）有缺陷或受到抑制，或者因為對鈉離子的滲透性增加，鈉離子跨細胞壁轉運出現異常，結果是細胞內鈉含量增加，使細胞對交感神經刺激更加敏感。鈣跟隨鈉，因此細胞內鈣的積累可能是敏感性增加的原因。因為 Na+, K+‐ATPase 可能將去甲腎上腺素泵回交感神經元（從而使這種神經遞質失活），抑制這種機制也可以增強去甲腎上腺素的作用，從而增加血壓，鈉轉運缺陷可能發生在高血壓父母的正常血壓兒童中。

交感神經系統

交感神經刺激會增加血壓，通常在血壓升高和高血壓病人中比在正常血壓病人中更明顯，這種高反應性是存在於交感神經系統還是存在於心肌和血管平滑肌中尚不清楚。

可能由交感神經活動增加引起的高搏率是眾所周知的高血壓預測指標。

在一些高血壓病人中，休息期間循環血漿兒茶酚胺水平高於正常。

腎素‐血管壓力素‐醛固酮系統

腎素‐血管壓力素‐醛固酮系統有助於調節血容量，從而調節血壓。腎素是一種在腎小球旁器中形成的酶，它催化血管壓力素原轉化為血管壓力素 I，這種無活性的產物被血管壓力素轉化酶  (ACE)  裂解，主要在肺部，但也在腎臟和大腦中，裂解為血管壓力素  II，血管壓力素  II  是一種有效的 血管收縮劑，它還刺激大腦中的自主神經中樞以增加交感神經放電並刺激醛固酮和加壓素的釋放。醛固酮和加壓素會導致鈉水瀦留，從而使血壓升高。 醛固酮還可以促進鉀的排泄，低血漿鉀  (< 3.5 mEq/L [< 3.5 mmol/L])  通過關閉鉀通道增加血管收縮。存在於循環中的血管壓力素  III  與血管壓力素  II  一樣積極地刺激醛固酮釋放，但升壓活性要低得多。由於糜蛋白酶也可將血管壓力素  I  轉化為血管壓力素  II，因此抑制  ACE 的藥物不能完全抑制血管壓力素  II  的產生。

腎素分泌至少受  4  種機制控制，這些機制並不相互排斥：

• 腎血管受體對傳入小動脈壁張力的變化作出反應
• 緻密斑受體檢測遠曲小管中氯化鈉輸送速率或濃度的變化
• 循環血管壓力素對腎素分泌有負反饋作用
• 交感神經系統刺激由 β 受體介導的腎素分泌（通過腎神經）

血管壓力素通常被認為是腎血管性高血壓的原因，至少在早期階段是這樣，但腎素‐血管壓力素‐醛固酮系統在原發性高血壓中的作用尚未確定。然而，在非洲血統病人和老年高血壓病人中，腎素水平往往較低，老年病人的血管壓力素  II  水平也往往較低。

慢性腎實質疾病引起的高血壓（腎性高血壓）是腎素依賴機制和容量依賴機制共同作用的結果，在大多數情況下，腎素活性增加在周邊血中並不明顯。高血壓通常是中度的並且對鈉和水平衡敏感。

血管擴張素缺乏

血管擴張素（例如，緩激肽、一氧化氮）不足而不是血管收縮劑（例如，血管壓力素、去甲腎上腺素）過量可能導致高血壓。隨著年齡的增長，一氧化氮會減少，這種減少會導致鹽敏感性（即，與年輕人相比，攝入較少量的鹽會使血壓升高）。

動脈硬化導致的一氧化氮減少與鹽敏感性高血壓有關，即在大量鈉負荷（例如，咸餐）後收縮壓異常升高 > 10 至 20 毫米汞柱。

如果腎臟不能產生足量的血管擴張素（由於腎實質疾病或雙側腎切除術），血壓會升高。

血管擴張劑和血管收縮素（主要是內皮素）也在內皮細胞中產生。因此，內皮功能障礙極大地影響血壓。

病理和併發症

高血壓早期無病理改變，嚴重或長期的高血壓會損害標靶器官（主要是心血管系統、大腦和腎臟），增加罹患

• 冠狀動脈疾病 (CAD) 和心肌梗塞 (MI)
• 心臟衰竭
• 中風（特別是出血性）
• 腎功能衰竭
• 死亡

該機制涉及廣泛性小動脈硬化的發展和動脈粥樣硬化的加速。小動脈硬化的特點是內側肥大、增生和玻璃樣變，它在小動脈中尤為明顯，尤其是在眼睛和腎臟中。在腎臟中，這些變化使小動脈管腔變窄，增加了 TPR。因此，高血壓會導致更多的高血壓。此外，一旦動脈變窄，已經肥大的平滑肌的任何輕微額外縮短都會比正常直徑的動脈更大程度地縮小管腔這些影響可以解釋為什麼高血壓存在的時間越長，針對繼發性原因的特異性治療（例如，腎血管手術）就越不可能使血壓恢復正常。

由於心臟後負荷增加，左心室逐漸肥大，引起舒張功能不全。心室最終擴張，導致擴張型心肌病和心力衰竭，這是由於收縮功能障礙通常因動脈硬化性冠狀動脈疾病而惡化。胸主動脈夾層通常是高血壓的結果，幾乎所有的腹主動脈瘤病人都患有高血壓。

高血壓的症狀和徵候

在標靶器官出現併發症之前，高血壓通常是無症狀的。頭暈、面部潮紅、頭痛、乏力、流鼻血和神經質不是單純性高血壓引起的。嚴重高血壓（高血壓急症）可引起嚴重的心血管、神經系統、腎臟和視網膜症狀（例如，有症狀的冠狀動脈粥樣硬化、心力衰竭、高血壓性腦病、腎功能衰竭）。

第四心音是高血壓性心髒病的最早徵兆之一。

視網膜變化可能包括小動脈狹窄、出血、滲出液，腦病病人還可能出現視乳頭水腫（高血壓性視網膜病變）。 變化（根據 Keith、Wagener 和 Barker 分類）分為 4 組，預後越來越差：

• 1 級：僅小動脈收縮
• 2 級：小動脈收縮和硬化
• 3 級：除了血管變化外還有出血和滲出物
• 4 級：視乳頭水腫

高血壓的診斷

• 多次測量血壓以確認
• 診斷病因和併發症的測試

高血壓通過血壓計診斷，病史、體格檢查和其他檢查有助於確定病因並確定靶器官是否受損。

血壓測量

用於正式診斷的血壓應該是在 2 或 3 次不同時間對病人進行的 2 或 3 次測量的平均值：

• 坐在椅子上（不是檢查台）> 5 分鐘，雙腳著地，背部支撐
• 他們的肢體支撐在心臟水平，沒有衣服覆蓋袖帶放置區域
• 至少 30 分鐘沒有運動、咖啡因或吸煙

第一次就診時，測量雙臂的血壓，隨後的測量應使用讀數較高的那隻手臂。

將尺寸合適的 BP 袖帶套在上臂上，尺寸合適的袖帶覆蓋二頭肌的三分之二，長度足以環繞 > 80% 的手臂，並且寬度至少等於手臂周長的 40%，因此肥胖病人需要大袖帶。醫護人員將袖帶充氣至高於預期的收縮壓，然後逐漸釋放空氣，同時在肱動脈上方聆聽。當壓力下降時聽到第一次心跳時的壓力就是收縮壓，聲音的完全消失標誌著舒張壓。遵循相同的原則來測量前臂（橈動脈）和大腿（膕動脈）的血壓。機械裝置應定期校準，自動閱讀器通常不準確。

測量雙臂血壓，因為如果一隻手臂的血壓比另一隻手臂高 > 15 mm Hg，則需要評估上部血管系統。

在大腿（袖帶更大）中測量血壓以排除主動脈狹窄，特別是對於股動脈搏動減弱或延遲的病人，隨著狹窄，腿部的血壓明顯降低。

如果 BP 處於 1 級高血壓範圍或明顯不穩定，則需要進行更多的 BP 測量。在高血壓持續存在之前，血壓測量值可能會偶爾偏高，這種現象可能解釋了 “白衣高血壓”，即在醫生辦公室測量時血壓升高，但在家中或通過動態血壓監測測量時血壓正常。

當懷疑“白衣高血壓”時，需要家庭或動態血壓監測。此外，當懷疑“隱匿性高血壓”（一種在家中測量的血壓高於在臨床醫生辦公室獲得的值的情況）時，也可能需要進行動態血壓監測，通常是在沒有高血壓證據的情況下表現出高血壓後遺症的病人到辦公室測量。

焦慮是高血壓急症和疼痛最常見的原因。此外，在許多情況下，轉診給心理學家或使用緩解焦慮的藥物來幫助控制焦慮已被證明有助於減少高血壓急症的發生頻率。

病史

病史包括已知的高血壓持續時間和以前記錄的血壓水平，冠狀動脈疾病、心臟衰竭、睡眠呼吸暫停或大聲打鼾的任何病史或症狀。其他相關並存疾病（如中風、腎功能不全、周邊動脈疾病、血脂異常、糖尿病、痛風）的病史或症狀，以及任何這些疾病的家族史。

社會史包括運動水平和抽煙、酒精和興奮劑（處方藥和非法藥物）的使用，飲食史側重於鹽和興奮劑的攝入（例如，茶、咖啡、含咖啡因的蘇打水、能量飲料）。

身體檢查

體格檢查包括測量身高、體重、腰圍； 視網膜病變的眼底檢查，聽診頸部和腹部的雜音，以及全面的心臟、呼吸和神經系統檢查，觸診腹部有無腎臟腫大和腹部腫塊。評估周邊動脈脈搏，股動脈搏動減弱或延遲表明主動脈狹窄，尤其是  <  30  歲的病人。患有腎血管性高血壓的苗條病人可能會聽到單側腎動脈雜音。

測試

根據血壓測量診斷出高血壓後，需要進行測試以

• 檢測標靶器官損傷
• 確定心血管危險因素

高血壓越嚴重，病人越年輕，評估範圍越廣，測試可能包括

• 尿液分析和尿白蛋白：肌酸酐比值，如果異常，考慮腎臟超音波檢查
• 驗血，包括空腹血脂、肌酸酐、鉀
• 心電圖
• 有時測量促甲狀腺激素水平
• 有時測量血漿游離變腎上腺素（檢測嗜鉻細胞瘤）
• 有時進行睡眠研究

根據檢查和初始測試的結果，可能需要進行其他測試。

如果尿液分析檢測到白蛋白尿（蛋白尿）、圓柱尿或顯微血尿，或者如果血清肌酐升高（男性≥ 1.4 mg/dL [≥ 124 微摩爾/L]；≥ 1.2 mg/dL），則評估腎臟大小的腎臟超音波檢查可能會提供有用的信息 [≥ 106 微摩爾/L] 在女性中）。

與使用無關利尿劑的低鉀血症病人通過測量血漿醛固酮水平和血漿腎素活性評估原發性醛固酮增多症和高鹽攝入量。原發性醛固酮增多症以前被認為僅存在於大約 1% 的難治性高血壓病人中。研究表明，大約 10% 到 20% 的難治性高血壓病人的病因是原發性醛固酮增多症。

在 ECG 上，寬闊的切跡 P 波表明心房肥大，雖然沒有特異性，但可能是高血壓性心髒病的最早徵兆之一。伴有或不伴有局部缺血證據的 QRS 電壓升高可能較晚發生，表明左心室肥大 (LVH)。當在 ECG 上看到 LVH 時，通常會進行超音波心動圖檢查。

如果懷疑主動脈狹窄，超音波心電圖、CT 或 MRI 有助於確診。

血壓不穩定、顯著升高以及頭痛、心悸、心動過速、多汗、震顫和蒼白等症狀的病人通過測量血漿游離腎上腺素來檢查嗜鉻細胞瘤。對於這些病人以及那些病史提示有睡眠呼吸暫停的病人，也應強烈考慮進行睡眠研究。

評估症狀顯示庫欣綜合徵候、結締組織疾病、子癇、急性卟啉症、甲狀腺功能亢進、粘液水腫、肢端肥大症或中樞神經系統 (CNS) 疾病的病人。

血壓不穩定、顯著升高以及頭痛、心悸、心動過速、多汗、震顫和蒼白等症狀的病人通過測量血漿游離腎上腺素來檢查嗜鉻細胞瘤，對於這些病人以及那些病史提示有睡眠呼吸暫停的病人，也應考慮進行睡眠研究。

高血壓的預後

血壓越高、視網膜改變和其他標靶器官受累證據越嚴重，預後越差，收縮壓比舒張壓更能預測致死性和非致死性心血管事件。

如果不進行治療，患有視網膜硬化、棉絮樣滲出、小動脈狹窄和出血（3  級視網膜病變）的病人的  1  年生存率  <  10%，而具有相同變化加視乳頭水腫（4  級視網膜病變）的病人的  1  年生存率  < 5% .  冠狀動脈疾病是接受治療的病人中最常見的死亡原因。缺血性或出血性中風是高血壓治療不當的常見後果。然而，有效控制高血壓可以預防大多數併發症並延長生命。

高血壓的治療

• 減肥和運動
• 戒菸
• 飲食：多吃蔬菜水果，少吃鹽，少喝酒
• 藥物：取決於血壓和心血管疾病或危險因素的存在

原發性高血壓無法治愈，但可以糾正繼發性高血壓的某些原因，在所有情況下，控制血壓都可以顯著減少不良後果。儘管治療具有理論上的療效，但在美國只有五分之一的高血壓病人的血壓降至理想水平。

一般人群的治療目標，包括患有腎臟疾病或糖尿病的病人：

• 血壓  < 130/80  毫米汞柱，無論年齡如何，直至  80  歲

將血壓降至  130/80 mm Hg  以下似乎可以降低血管併發症的風險，然而它也增加了藥物不良反應的風險。因此，應權衡將血壓降低至接近  120 mm Hg  收縮壓水平的益處與頭暈和頭暈以及腎功能可能惡化的更高風險，這是糖尿病病人特別關心的問題，在這些病人中，收縮壓  < 120 mm Hg  或舒張壓接近  60 mm Hg  會增加這些不良事件的風險。

即使是老年病人，包括虛弱的老年病人，也能很好地耐受低至  60  至  65 mm Hg 的舒張壓，並且不會增加心血管事件。理想情況下，病人或家庭成員在家中測量血壓，前提是他們接受過相關培訓、密切監測並定期校準血壓計。

改變生活方式

建議所有血壓升高或任何階段的高血壓病人改變生活方式。 預防和治療高血壓最有效的非藥物干預措施包括：

• 通過結構化的鍛煉計劃增加身體活動
• 如果超重或肥胖則減肥
• 富含水果、蔬菜、全穀物和低脂乳製品的健康飲食，降低飽和脂肪和總脂肪含量
• 將飲食中的鈉含量減少到  <  1500  毫克/天（<  3.75  克氯化鈉）最佳，但至少減少  1000  毫克/天
• 增加膳食鉀的攝入量，除非因慢性腎病或使用減少鉀排泄的藥物而禁忌
• 酒精攝入量適度，男性每天  ≤ 2  杯，女性每天  ≤ 1  杯（一杯約  12  盎司啤酒、 5  盎司葡萄酒或  1.5  盎司蒸餾酒）
• 戒菸

飲食調整還可以幫助控製糖尿病、肥胖症和血脂異常。單純性高血壓病人只要控 制血壓即可，無需限制活動。

藥物

藥物治療的決定取決於血壓水平和動脈粥樣硬化性心血管疾病 (ASCVD) 或其危險因素的存在（見表高血壓管理的初步方法）。糖尿病或腎臟疾病的存在未單獨考慮，因為這些疾病是 ASCVD 風險評估的一部分。

管理的一個重要部分是持續重新評估，如果病人未達到目標血壓，臨床醫生應在更換或添加藥物之前努力優化依從性。

藥物選擇基於幾個因素。當最初給予一種藥物時，對於沒有非洲血統的病人，包括糖尿病病人，初始治療可能是 ACE 抑制劑、血管緊張素 II 受體阻斷劑、鈣通道阻斷劑或噻嗪類利尿劑（氯噻酮或吲達帕胺）。對於非洲血統的病人，包括糖尿病病人，最初建議使用鈣通道阻斷劑或噻嗪類利尿劑，除非病人還患有 3 期或更嚴重的慢性腎病。對於非洲血統和 3 期慢性腎病病人，ACE 抑制劑或血管緊張素 II 受體阻斷劑是合適的。

當最初給予 2 種藥物時，單藥丸與 ACE 抑制劑或血管緊張素 II 受體阻斷劑以及利尿劑或鈣通道阻斷劑的組合。

高血壓急症的跡象需要使用腸外抗高血壓藥物立即降低血壓。

一些抗高血壓藥在某些疾病中是禁忌的（例如，β‐受體阻斷劑在哮喘中）或特別適用於患有某些疾病的高血壓病人（例如，鈣通道阻斷劑用於心絞痛，ACE 抑制劑或血管緊張素 II 受體阻斷劑用於糖尿病合併蛋白尿。

如果 1 個月內未達到目標血壓，評估依從性並強調後續治療的重要性。如果病人依從，可以增加初始藥物的劑量或添加第二種藥物（從建議用於初始治療的藥物中選擇）。請注意，ACE 抑制劑和血管緊張素 II 受體阻斷劑不應一起使用，治療經常滴定。如果使用 2 種藥物無法達到目標血壓，則添加來自初始組的第三種藥物。如果這種第三種藥物不可用（例如，對於非洲血統的病人）或不能耐受，則可以使用另一類藥物（例如，β‐受體阻斷劑、醛固酮拮抗劑），血壓難以控制的病人可能會從諮詢高血壓專家中獲益。

如果初始收縮壓 > 160 mm Hg，無論生活方式如何，都應開始使用 2 種藥物，確定合適的組合和劑量。許多組合都可以作為單片使用，這使得依從性更容易並且更受歡迎。對於頑固性高血壓（儘管使用了 3 種不同的降壓藥物，血壓仍高於目標值），通常需要 4 種或更多藥物。

現充分的血壓控制通常需要多次評估和藥物治療的改變，必須克服不願意滴定或添加藥物來控制血壓的情況。缺乏病人依從性，特別是因為需要終生治療，可能會干擾適當的血壓控制，具有同理心和支持的教育是成功的關鍵。

設備和物理干預

歐洲和澳大利亞使用經皮導管射頻消融腎動脈交感神經治療頑固性高血壓，儘管最初的研究看起來很有希望，但在對照組中採用假消融手術的研究未能顯示出射頻消融的益處。因此，交感神經消融應被視為實驗性的，並且只能在具有豐富經驗的中心進行。

物理干預包括用手術植入頸動脈體周圍的裝置刺激頸動脈壓力感受器。連接在設備上的電池，很像心臟起搏器，用於刺激壓力感受器，並以劑量依賴的方式降低血壓。一項具有統計學意義的研究的長期分析表明，壓力反射激活療法在頑固性高血壓病人中保持其持續降低診室血壓的功效，沒有重大安全問題。2017 年美國心臟病學會/美國心臟協會指南得出結論，研究沒有提供足夠的證據來建議使用這些設備來控制難治性高血壓。

關鍵

• 在美國，只有大約四分之三的高血壓病人正在接受治療，並且只有一半的病人血壓  (BP)  得到了充分控制。
• 大多數高血壓是原發性的，只有  5%  到  15%  是繼發於另一種疾病（例如原發性醛固酮增多症、腎實質疾病）。
• 嚴重或長期的高血壓會損害心血管系統、大腦和腎臟，增加心肌梗塞、中風和慢性腎髒病的風險。
• 在標靶器官出現併發症之前，高血壓通常是無症狀的。
• 當新診斷出高血壓時，進行尿液分析、現場尿白蛋白：肌酸酐比值、血液檢查（肌酐、鉀、鈉、空腹血糖、血脂，通常還有促甲狀腺激素）和心電圖。
• 將  80  歲以下所有人的血壓降至  < 130/80 mm Hg，包括那些患有腎臟疾病或糖尿病的人。
• 治療包括生活方式的改變，尤其是低鈉高鉀飲食、高血壓繼發性病因的管理以及藥物治療（包括利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素  II  受體阻斷劑和鈣通道阻斷劑）。

高血壓藥

許多藥物類別對高血壓的初始和後續管理有效：

• 腎上腺素調節劑
• 血管壓力素轉換酶 (ACE) 抑制劑
• 血管壓力素 II 受體阻斷劑 (ARB)
• β受體阻斷
• 鈣通道阻斷
• 直接腎素抑制劑
• 直接血管擴張劑
• 利尿劑

腎上腺素調節劑

腎上腺素能調節劑包括中樞 alpha‐2 刺激劑、突觸後 alpha‐1 受體阻斷劑和周邊作用的非選擇性腎上腺素能阻斷劑。

α‐2‐刺激劑（例如甲基多巴、可樂定、胍那苯、胍法辛）刺激腦幹中的α‐2‐腎上腺素能受體並減少交感神經活動，從而降低血壓  (BP)。因為它們有中樞作用，所以比其他降壓藥更容易引起嗜睡、嗜睡和抑鬱，它們不再被廣泛使用。樂定可以作為貼劑每週一次透皮使用，因此它可能對非依從性病人（例如患有癡呆症的病人）有用。

突觸後  α‐1  受體阻斷劑（如哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪）不再用於高血壓的主要治療，因為有證據表明死亡率沒有降低。此外，多沙唑嗪單獨使用或與利尿劑以外的抗高血壓藥一起使用會增加心臟衰竭的風險。然而，它們可用於患有前列腺肥大且需要第  4  種抗高血壓藥物的病人，或用於已經服用最大劑量  β  受體阻斷劑的交感神經張力高（即心率高和血壓升高）的病人。

血管壓力素轉換酶  (ACE)  抑制劑

ACE  抑制劑（見表口服  ACE  抑制劑和血管壓力素  II  受體阻斷劑治療高血壓）通過乾擾血管壓力素  I  向血管壓力素  II  的轉化和抑制緩激肽的降解來降低血壓，從而降低周邊血管阻力而不引起反射性心動過速。無論血漿腎素活性如何，這些藥物都能降低許多高血壓病人的血壓。由於這些藥物可保護腎臟，因此它們是糖尿病病人的首選藥物，不建議將它們用於非洲血統病人的初始治療，因為在初始治療中使用它們似乎會增加中風的風險。

乾咳、刺激性咳嗽是最常見的不良反應，但血管性水腫最為嚴重，如果影響口咽部，則可能致命，血管性水腫在非洲血統和吸煙的病人中最為常見。

ACE  抑制劑可能會增加血清鉀和肌酸酐，尤其是在患有慢性腎病和服用保鉀利尿劑、鉀補充劑或非甾體抗炎藥  (NSAID)  的病人中。

ACE  抑制劑是抗高血壓藥中引起勃起功能障礙的可能性最小的，ACE  抑制劑在懷孕期間是禁忌的。

在腎病病人中，至少每  3  個月監測一次血清肌酸酐和鉀平。患有  3  期腎病（估計腎小球濾過率  [GFR] < 60 mL/分鐘至  > 30 mL/分鐘）並接受  ACE  抑制劑治療的病人通常可以耐受血清肌酐比基線增加  30%  至  35%。ACE  抑制劑可導致低血容量、嚴重心力衰竭、嚴重雙側腎動脈狹窄或單腎動脈嚴重狹窄的病人發生急性 腎損傷。

噻嗪類利尿劑比其他類別的抗高血壓藥更能增強  ACE  抑制劑的抗高血壓活性，螺內酯和依普利酮似乎也能增強  ACE  抑制劑的作用。

血管壓力素  II  受體阻斷劑  (ARB) 

血管壓力素  II  受體阻斷劑阻斷血管壓力素  II  受體，因此干擾腎素‐血管壓力素系統。血管壓力素  II  受體阻斷劑和  ACE  抑制劑與抗高血壓藥同樣有效。血管壓力素  II  受體阻斷劑可通過組織  ACE  阻斷提供額外的益處，這兩類藥物對左心室衰竭或  1  型糖尿病腎病病人俱有相同的有益效果。血管壓力素  II  受體阻斷劑不應與  ACE  抑制劑一起使用，但與 β 受體阻斷劑一起使用可能會降低心臟衰竭病人的住院率。對於  < 60  歲且初始血清肌酐≤ 3 mg/dL（≤ 265 μmol/L）的人群，可以安全地開始使用血管壓力素  II  受體阻斷劑。

不良事件發生率低，血管性水腫發生，但比  ACE  抑制劑少得多。在腎血管性高血壓、低血容量和嚴重心力衰竭病人中使用血管壓力素  II  受體阻斷劑的注意事項與  ACE  抑制劑相同。血管壓力素  II  受體阻斷劑在懷孕期間是禁忌的。

β受體阻斷劑

β受體阻斷劑不再是治療高血壓的一線藥物，然而它們可能對患有其他可能受益於 β 受體阻斷劑的疾病的高血壓病人有用，例如心絞痛、既往心肌梗死或心臟衰竭，儘管阿替洛爾可能會惡化冠狀動脈疾病  (CAD)  病人的預後，這些藥物不再被認為對老年人有問題。

β‐受體阻斷劑（見口服治療高血壓的β‐受體阻斷劑表）可減慢心率並降低心肌收縮力，從而降低血壓。 所有 β 受體阻斷劑的降壓效果相似。對於患有糖尿病、慢性周邊動脈疾病或慢性阻塞性肺疾病  (COPD)  的病人，心臟選擇性 β 受體阻斷劑（醋丁洛爾、阿替洛爾、倍他洛爾、比索洛爾、美托洛爾）可能是首選，儘管心臟選擇性只是相對的，並且隨著劑量的增加而降低。即使是心臟選擇性 β 受體阻斷劑在哮喘病人或具有明顯支氣管痙攣成分的  COPD  病人中也是禁忌的。

具有內在擬交感活性的  β  受體阻斷劑（如醋丁洛爾、吲哚洛爾）不會對血脂產生不利影響，它們不太可能引起嚴重的心動過緩。

β‐受體阻斷劑對中樞神經系統  (CNS)  有不良影響（睡眠障礙、疲勞、嗜睡）並加劇抑鬱。納多洛爾對中樞神經系統的影響最小，並且在必須避免中樞神經系統影響時可能是最好的。β 受體阻斷劑禁用於  2  度或  3  度房室傳導阻斷、哮喘或竇房結功能障礙的病人。

鈣通道阻斷劑

二氫吡啶類藥物（參見治療高血壓的口服鈣通道阻斷劑）是有效的周邊血管擴張劑，可通過降低周邊血管總阻力  (TPR)  來降低血壓，它們有時會引起反射性心動過速。

非二氫吡啶類維拉帕米和地爾硫卓減慢心率，減少房室傳導，並降低心肌收縮力，這些藥物不應用於二度或三度房室傳導阻斷或左心室衰竭的病人。

長效硝苯地平、維拉帕米或地爾硫卓用於治療高血壓，但短效硝苯地平和地爾硫卓心肌梗塞發生率高，不建議使用。

對於患有心絞痛和支氣管痙攣疾病、冠狀動脈痙攣或雷諾綜合徵候的病人，鈣通道阻斷劑優於 β 受體阻斷劑。

直接腎素抑制劑

阿利吉崙是一種直接腎素抑制劑，用於治療高血壓。劑量為每天一次口服  150  至 300  毫克，起始劑量為  150  毫克。

與  ACE  抑制劑和血管壓力素  II  受體阻斷劑一樣，阿利吉崙會導致血清鉀和肌酐升高阿利吉崙不應與  ACE  抑制劑或血管壓力素  II  受體阻斷劑聯合用於糖尿病或腎病病人（估計  GFR < 60 mL/min）。

直接血管擴張劑

直接血管擴張劑，包括米諾地爾和肼苯噠嗪（見表 用於高血壓的直接血管擴張劑），直接作用於血管，獨立於自主神經系統。米諾地爾比肼苯噠嗪更有效，但副作用更多，包括鈉水瀦留和多毛症，女性對此難以耐受。米諾地爾應保留用於嚴重、難治性高血壓。

肼苯噠嗪在懷孕期間使用（例如，用於先兆子癇）和作為輔助抗高血壓藥。長期、高劑量（> 300  毫克/天）肼苯噠嗪與藥物誘發的狼瘡綜合徵候群有關。

利尿劑

用於高血壓的主要利尿劑類別（見高血壓口服利尿劑表）是

• 袢利尿劑
• 保鉀利尿劑
• 噻嗪類利尿劑

利尿劑適度減少血漿容量並降低血管阻力，可能是通過鈉從細胞內轉移到細胞外位點。

袢利尿劑僅用於治療腎功能喪失  >  50%  的病人的高血壓，這些利尿劑每天至少服用兩次（托拉塞米除外，它可以每天服用一次）。

儘管保鉀利尿劑不會引起低鉀血症、高尿酸血症或高血糖，但它們在控制高血壓方面不如噻嗪類利尿劑有效，因此不用於初始治療。當使用血管壓力素轉換酶 (ACE)  抑制劑或血管壓力素  II  受體阻斷劑時，不需要保鉀利尿劑或鉀補充劑，因為這些藥物會增加血清鉀。

最常用的是噻嗪類利尿劑，此類具有死亡率益處的常見藥物包括氯噻酮和吲達帕胺。雖然噻嗪類利尿劑以前被認為對  4  期慢性腎髒病病人無效，但氯噻酮已被證明可有效改善腎小球濾過率  <  30  毫升/分鐘的病人的血壓。除其他抗高血壓作用外，只要血管內容量正常，它們就會引起少量血管舒張。所有噻嗪類藥物在同等劑量下都同樣有效。然而，噻嗪類利尿劑的半衰期更長，並且在類似劑量下相對更有效。噻嗪類利尿劑可輕度增加血清膽固醇（主要是低密度脂蛋白）並增加甘油三酯水平，儘管這些作用可能不會持續  >  1  年。此外，水平似乎僅在少數病人中增加。這種增加在治療後  4  週內很明顯，並且可以通過低脂飲食得到改善，血脂輕微升高的可能性並不禁忌血脂異常病人使用利尿劑。

除了保留鉀的遠端腎小管利尿劑外，所有利尿劑都會導致大量鉀流失，因此每月 測量一次血鉀直至水平穩定。除非血清鉀正常化，否則動脈壁中的鉀通道會關閉，由此產生的血管收縮會使血壓  (BP)  目標難以實現。給予鉀水平  < 3.5 mEq/L  (< 3.5 mmol/L)  的病人補鉀。補充劑可以較低劑量長期服用，或可以加用保鉀利 尿劑（例如，每日螺內酯  25  至  100  毫克，氨苯蝶啶  50  至  150  毫克，阿米洛利  5  至  10  毫克）。對於同時服用洋地黃、有已知心髒病、心電圖異常、有異位或心律失常，或服用利尿劑時出現異位或心律失常的病人，也建議補充鉀或添加保鉀利尿劑。

在大多數糖尿病病人中，噻嗪類利尿劑不影響糖尿病的控制。在代謝綜合徵候群病人中，利尿劑很少誘發或加重  2  型糖尿病。遺傳易感性可能解釋了利尿劑引起的高尿酸血症引起的少數痛風病例，沒有痛風的利尿劑引起的高尿酸血症不需要治療或停用利尿劑。

利尿劑可能會略微增加有心臟衰竭病史但沒有肺充血的病人的死亡率，特別是那些同時服用血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素  II  受體阻斷劑且未飲用至少 1400 毫升（48  盎司）液體的病人日常。死亡率增加可能與利尿劑引起的低鈉血症和低血壓有關。

高血壓急症

高血壓急症是嚴重的高血壓，伴有標靶器官（主要是大腦、心血管系統和腎臟）受損的跡象。通過血壓  (BP)  測量、心電圖、尿液分析以及血清血尿素氮  (BUN)  和肌酐測量進行診斷。治療是通過靜脈內藥物（如氯維地平、非諾多泮、硝酸甘油、硝普鈉、尼卡地平、拉貝洛爾、艾司洛爾、肼苯噠嗪）立即降壓。

標靶器官損害包括高血壓性腦病、前兆子癇和子癇、急性左心室衰竭伴肺水腫、心肌缺血、急性主動脈夾層和腎衰竭。損害是快速進展的，通常是致命的。

高血壓腦病可能涉及腦血流自動調節的失敗。通常，隨著血壓升高，腦血管收縮以維持恆定的腦灌注。高於約  160  毫米汞柱的平均動脈壓  (MAP)（對於血壓突然升高的正常血壓人群而言較低），腦血管開始擴張而不是保持收縮。結果，非常高的血壓直接傳輸到毛細血管床，血漿滲出和滲出進入大腦，引起腦水腫，包 括視乳頭水腫。

儘管許多中風和顱內出血病人出現血壓升高，但血壓升高通常是結果而不是病因。在這些情況下快速降低血壓是否有益尚不清楚，它甚至可能是有害的。

高血壓急症

沒有標靶器官損害（可能  1  至  2  級視網膜病變除外）的非常高的血壓（例如，收縮壓  > 180 mm Hg）可被認為是高血壓亞急症。如此高的血壓常常讓醫生擔心，但不太可能出現急性併發症，因此不需要立即降低血壓。

到目前為止，焦慮是高血壓急症最常見的原因，通過諮詢和/或使用緩解焦慮的藥物來治療焦慮通常有助於降低血壓，從而降低高血壓亞急症的發生率。如果血壓持續升高，病人應開始使用  2  種藥物的口服抗高血壓藥，並在門診基礎上密切評估治療效果。

高血壓急症的症狀和徵候

血壓升高，通常很明顯（收縮壓  > 180 mm Hg）。 中樞神經系統症狀包括快速變化的神經系統異常（例如，意識模糊、短暫性皮質失明、偏癱、偏身感覺缺陷、癲癇發作）。 心血管症狀包括胸痛和呼吸困難。 腎臟受累可能沒有症狀，但晚期腎功能衰竭導致的嚴重氮質血症可能導致嗜睡或噁心。

體格檢查以靶器官為主，包括神經系統檢查、眼底檢查、心血管檢查。 全腦功能障礙（例如，意識模糊、遲鈍、昏迷），伴或不伴局灶性缺陷，提示腦病；精神狀態正常伴局灶性缺陷提示中風。 嚴重的視網膜病變（硬化、棉絨斑、小動脈狹窄、出血、視乳頭水腫）通常伴有高血壓腦病，而在許多其他高血壓急症中也存在一定程度的視網膜病變。 頸靜脈怒張、基底肺濕羅音和第  3  心音提示肺水腫。 雙臂間脈搏不對稱提示主動脈夾層。

高血壓急症的診斷

• 非常高的血壓
• 確定標靶器官受累的測試：心電圖、尿液分析、血尿素氮 (BUN)、肌酐，如果有神經系統發現，頭部 CT

測試通常包括心電圖、尿液分析以及血清尿素氮和肌酐。

有神經系統表現的病人需要頭部 CT 來診斷顱內出血、水腫或梗死。

胸痛或呼吸困難的病人需要心電圖和胸部 X 光檢查。

提示急性靶器官損害的心電圖異常包括急性缺血。

腎臟受累的典型尿液分析異常包括紅血球 (RBC)、紅血球管型和蛋白尿。

診斷基於非常高的血壓和標靶器官受累的發現。

高血壓急症的治療

• 在急診科開始使用短效靜脈藥物（如氯維地平、艾司洛爾、拉貝洛爾）
• 入住重症加護病房（ICU）
• 目標：在 1 到 2 小時內減少 20% 到 25% 的 MAP

高血壓急症在重症監護室接受治療，使用短效、可滴定的靜脈注射藥物逐漸（雖然不是突然）降低血壓。藥物的選擇以及降低的速度和程度因所涉及的標靶器官而有所不同，但通常在一個小時左右的時間內將  MAP  降低  20%  至  25%  是合適的，並根據症狀進一步滴定，急需達到“正常”血壓是沒有必要的。 型的一線藥物包括硝普鈉、非諾多泮、尼卡地平和拉貝洛爾（見高血壓急症的腸外藥物）。單獨使用硝酸甘油效果較差。

不建議口服藥物，因為起效是可變的並且藥物難以滴定。短效口服硝苯地平雖然能迅速降低血壓，但可能導致急性低血壓，從而可能導致心腦血管缺血事件（有時是致命的），因此不建議使用。

氯維地平是一種超短效（1  至  2  分鐘內）的第三代鈣通道阻斷劑，可降低周邊阻力而不影響靜脈血管張力和心臟充盈壓。氯維地平被血酯酶迅速水解，因此其代謝不受腎或肝功能的影響，它已被證明在控制圍手術期高血壓和高血壓急症方面是有效和安全的，並且死亡率低於硝普鈉。

氯維地平的起始劑量為  1  至  2  毫克/小時，每  90  秒將劑量加倍，直至接近目標血壓，此時劑量每  5  至  10  分鐘增加不到兩倍。因此，對於大多數高血壓急症，氯維地平可能優於硝普鈉，但在射血分數降低的急性心力衰竭中應謹慎使用，因為它可能具有負性肌力作用。如果沒有氯維地平，則非諾多泮、硝酸甘油或尼卡地平是合理的替代品。

非諾多泮是一種周邊多巴胺‐1  激動劑，可引起全身和腎臟血管擴張和尿鈉排泄。起效快，半衰期短，使其成為硝普鈉的有效替代品，另外一個好處是它不會穿過血腦屏障。初始劑量為  0.1  mcg/kg/分鐘靜脈輸注，每  15  分鐘向上滴定  0.1  mcg/kg  至最大  1.6 mcg/kg/分鐘。

拉貝洛爾是一種 β 受體阻斷劑，具有一些  alpha‐1  受體阻斷作用，因此可引起血管舒張而不會伴有典型的反射性心動過速，它可以持續輸注或頻繁推注，尚未證明推注會導致顯著的低血壓。拉貝洛爾用於妊娠期間、需要控制血壓的顱內疾病以及心肌梗塞後。 注速度為  0.5  至  2  毫克/分鐘，向上滴定至最大值  4  至  5  毫克/分鐘。推注從  20 mg IV  開始，然後每  10  分鐘  40 mg，然後是  80 mg（最多  3  劑），最大總量為  300 mg。副作用很小，但由於其 β 受體阻斷活性，拉貝洛爾不應用於哮喘病人的高血壓急症，如果同時給予硝酸甘油，低劑量可用於左心室衰竭。

硝普鈉是一種靜脈和動脈擴張劑，可減少心臟負荷和後負荷，因此它對伴有心力衰竭的高血壓病人最有用。它還用於治療高血壓性腦病，並與 β 受體阻斷劑一起用於主動脈夾層。起始劑量為  0.25  至  1.0 mcg/kg/分鐘，以  0.5 mcg/kg  的增量滴定至最大  8  至  10 mcg/kg/分鐘，最大劑量給藥時間不超過  10  分鐘，以最大限度地降低氰化物中毒的風險。該藥物迅速分解為氰化物和一氧化氮（活性部分）。 氰化物被解毒為硫氰酸鹽。然而，劑量  > 2 mcg/kg/min  會導致氰化物積聚，對中樞神經系統和心臟產生毒性，表現包括激動、癲癇發作、心臟不穩定和陰離子間隙代謝性酸中毒。

長期服用硝普鈉（> 1  週或腎功能不全病人  3  至  6  天）導致硫氰酸鹽蓄積，伴有嗜睡、震顫、腹痛和嘔吐，其他不良反應包括如果血壓降低得太快，毛囊會暫時升高（鵝皮）。連續治療  3  天后，應每天監測硫氰酸鹽水平，如果血清硫氰酸鹽水平  > 12 mg/dL（> 2 mmol/L），則應停藥。由於硝普鈉會被紫外線分解，因此輸液袋和輸液管都包裹在不透明的覆蓋物中。鑑於數據顯示與氯維地平、硝酸甘油和尼卡地平相比，硝普鈉的死亡率更高，因此當有其他替代品可用時，可能不應使用硝普鈉。

硝酸甘油是一种血管擴張劑，它對靜脈的影響大於對小動脈的影響，它可用於控制冠狀動脈搭橋手術期間和之後的高血壓、急性心肌梗塞、不穩定型心絞痛和急性肺水腫。對於患有嚴重冠心病的病人，靜脈注射硝酸甘油優於硝普鈉，因為硝酸甘油會增加冠脈流量，而硝普鈉往往會減少流向缺血區域的冠脈流量，這可能是由於“竊取”機制。起始劑量為  10  至  20  微克/分鐘，每  5  分鐘向上滴定  10  微克/分鐘，以達到最大的抗高血壓效果。

為了長期控制血壓，硝酸甘油必須與其他藥物一起使用，最常見的不良反應是頭痛（約佔  2%），其他包括心動過速、噁心、嘔吐、憂慮、煩躁、肌肉抽搐和心悸。

尼卡地平是一種二氫吡啶類鈣通道阻斷劑，負面肌力作用低於硝苯地平，主要用作血管擴張劑，它最常用於術後高血壓和懷孕期間。劑量為  5  毫克/小時靜脈注射，每  15  分鐘增加一次，最大劑量為  15  毫克/小時。可能引起潮紅、頭痛和心動過速，它可以降低腎功能不全病人的腎小球濾過率  (GFR)。

關鍵

• 長期服用硝普鈉（> 1  週或腎功能不全病人  3  至  6  天）導致硫氰酸鹽蓄積，伴有嗜睡、震顫、腹痛和嘔吐，其他不良反應包括如果血壓降低得太快，毛囊會暫時升高（鵝皮）。連續治療  3  天后，應每天監測硫氰酸鹽水平，如果血清硫氰酸鹽水平  > 12 mg/dL（> 2 mmol/L），則應停藥。由於硝普鈉會被紫外線分解，因此輸液袋和輸液管都包裹在不透明的覆蓋物中。鑑於數據顯示與氯維地平、硝酸甘油和尼卡地平相比，硝普鈉的死亡率更高，因此當有其他替代品可用時，可能不應使用硝普鈉。
• 硝酸甘油是一种血管擴張劑，它對靜脈的影響大於對小動脈的影響，它可用於控制冠狀動脈繞道手術期間和之後的高血壓、急性心肌梗塞、不穩定型心絞痛和急性肺水腫。對於患有嚴重冠心病的病人，靜脈注射硝酸甘油優於硝普鈉，因為硝酸甘油會增加冠脈流量，而硝普鈉往往會減少流向缺血區域的冠脈流量，這可能是由於“竊取”機制。起始劑量為  10  至  20  微克/分鐘，每  5  分鐘向上滴定  10  微克/分鐘，以達到最大的抗高血壓效果。
• 為了長期控制血壓，硝酸甘油必須與其他藥物一起使用，最常見，不良反應是頭痛（約佔  2%），其他包括心動過速、噁心、嘔吐、憂慮、煩躁、肌肉抽搐和心悸。
• 尼卡地平是一種二氫吡啶類鈣通道阻斷劑，負性肌力作用低於硝苯地平，主要用作血管擴張劑，它最常用於術後高血壓和懷孕期間。劑量為  5  毫克/小時靜脈注射，每  15  分鐘增加一次，最大劑量為  15  毫克/小時。可能引起潮紅、頭痛和心動過速，它可以降低腎功能不全病人的腎小球濾過率  (GFR)。

腎血管性高血壓

腎血管性高血壓是由於一根或多根腎動脈或其分支部分或完全閉塞引起的血壓升高，除非長期存在，否則通常無症狀，< 50%  的病人可在一側或雙側腎動脈聽到雜音。診斷是通過體格檢查和雙功能超音波、放射性核子成像或磁共振血管造影進行腎臟成像。血管造影術是在通過手術或血管成形術進行最終治療之前進行的。

腎血管疾病是可治愈高血壓的最常見原因之一，但佔所有高血壓病例的  <  2%。主腎動脈、副腎動脈或其任何分支的狹窄或閉塞可通過刺激受影響腎臟的腎小球旁細胞釋放腎素而引起高血壓。動脈管腔面積必須減少  ≥ 70%，並且在狹窄可能導致血壓  (BP)  升高之前，還必須存在顯著的狹窄後梯度。由於未知原因，腎血管性高血壓在非洲血統病人中不太常見。

總體而言，大約  80%  的病例是由動脈粥樣硬化引起的，20%  是由纖維肌肉發育不良引起的。動脈粥樣硬化在  50  歲以上的男性中更為常見，主要影響腎動脈的近端三分之一。纖維肌性發育不良在年輕病人（通常為女性）中更為常見，並且通常影響主要腎動脈的遠端三分之二和腎動脈的分支。較罕見的原因包括栓塞、外傷、手術過程中的意外結紮以及腫瘤對腎臟的外在壓迫。

腎血管性高血壓的特點是高心輸出量和高周邊阻力。

腎血管性高血壓的症狀和徵候

腎血管性高血壓通常沒有症狀。上腹收縮‐舒張期雜音，通常傳至一側或雙側上腹，有時傳至背部，幾乎具有特異性，但僅約  50%  的纖維肌性發育不良病人出現，腎動脈粥樣硬化病人罕見。

應懷疑腎血管性高血壓，如果

• 舒張期高血壓在  < 30  歲或  > 50  歲的病人中突然發生
• 新的或以前穩定的高血壓在  6  個月內迅速惡化
• 高血壓最初非常嚴重（收縮壓> 180 mm Hg）
• 存在不明原因的腎功能惡化
• 高血壓對藥物治療有抵抗力

背部或側腹外傷史或該區域的急性疼痛伴或不伴血尿提示腎血管性高血壓（可能是由於動脈損傷），但這些發現很少見。影像學檢查時偶然發現的腎臟大小不對稱（> 1 cm  差異），以及不明原因的急性肺水腫或心力衰竭的反復發作也提示腎血管性高血壓。

腎血管性高血壓的診斷

• 通過超音波檢查、磁共振血管造影或放射性核素成像進行初步識別
• 通過腎血管造影確認（也可能是治療性的）

如果懷疑腎血管性高血壓，可以進行超音波檢查、磁共振血管造影  (MRA)  或放射性核素成像，以確定應該進行腎血管造影的病人，腎血管造影是確定性檢查。

雙重多普勒超音波檢查可以評估腎血流量，是一種可靠的無創方法，可用於識別主要腎動脈中的顯著狹窄（例如，> 60%）。經驗豐富的技術人員進行檢測時，敏感性和特異性接近 90%，它在分支狹窄的病人中不太準確。

MRA  是一種更準確、更具體的非侵入性檢查，用於評估腎動脈。

放射性核子顯像通常在口服卡托普利  50 mg  之前和之後進行。血管緊張素轉換酶  (ACE)  抑制劑會導致受影響的動脈變窄，從而減少閃爍掃描儀上的灌注。狹窄還導致血清腎素升高，這是在卡托普利給藥前後測量的 對於非洲血統的病人和腎功能下降的病人，該測試可能不太可靠。

如果  MRA  表明病變適合血管成形術或支架置入術或其他檢查試驗呈陽性，則進行腎血管造影。選擇性注射腎動脈的數字減影血管造影也可以確診，但不能在同一過程中進行血管成形術或支架置入術。

腎靜脈腎素活性的測量有時會產生誤導，除非考慮手術，否則是不必要的。然而，在單側疾病中，腎靜脈腎素活性比率  >  1.5（受影響側與未受影響側）通常預示著血運重建的良好結果。當病人體內鈉元素耗盡，刺激腎素釋放時，就會進行這項測試。

腎血管性高血壓的治療

• 高血壓、動脈粥樣硬化和相關疾病的積極醫療管理
• 對於纖維肌性發育不良，有時進行有或無支架置入的血管成形術
• 很少繞道移植

如果不進行治療，預後與未經治療的原發性高血壓病人相似。

所有病人都應對其高血壓進行積極的醫療管理。

動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄

對於患有動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄的病人，以前認為帶支架置入的血管成形術對許多病人有益。然而，一項大型隨機對照試驗（腎動脈粥樣硬化病變的心血管結局  [CORAL]  試驗）的數據表明，與單純藥物治療相比，支架置入並未改善結局。儘管支架置入確實提供了收縮壓小幅（‐2  毫米汞柱）的統計顯著降低，但對於預防中風、心肌梗塞、心力衰竭、因心血管或腎臟疾病導致的死亡或疾病進展沒有顯著的臨床益處 腎臟疾病（包括需要腎臟替代治療）。重要的是，CORAL  研究中的所有病人都接受了針對高血壓和任何糖尿病的積極醫療管理，以及抗血小板藥物和他汀類藥物來控制動脈粥樣硬化。

因此，放棄血管成形術的決定必須伴隨嚴格遵守當前的醫療管理指南，如果在最佳血壓藥物治療下血清肌酸酐升高  > 50%，則腎動脈支架置入術可能有助於保護腎功能。對於不能嚴格遵守醫療管理指南且腎動脈狹窄  >  70%  的病人，仍可考慮放置支架。

肌纖維發育不良

對於大多數患有腎動脈纖維肌性發育不良的病人，建議進行經皮腔內血管成形術 (PTA)，放置支架可降低再狹窄的風險，之後給予抗血小板藥物（如阿司匹林、氯吡格雷）。僅當腎動脈分支的廣泛疾病使得  PTA  在技術上不可行時，才建議進行隱靜脈旁路移植術。有時，完全的手術血運重建通過自體腎臟移植離體完成。適當選擇的病人治愈率為  90%，手術死亡率<1%。

對於因技術原因無法對腎臟進行血運重建的年輕病人，藥物治療總是優於腎切除術。

關鍵

• 腎動脈狹窄  (>  70%)  或閉塞可通過刺激受影響腎臟的腎小球旁細胞釋放腎素而引起高血壓。
• 大約 80%的病例是由動脈粥樣硬化引起的，20%是由纖維肌性發育不良引起的。
• 如果  < 30  歲或  > 50  歲的病人突然出現舒張期高血壓，則懷疑是腎血管原因；如果新的或以前穩定的高血壓在  6  個月內迅速惡化。或者如果高血壓最初非常嚴重，與腎功能惡化有關，或者對藥物治療高度難治。
• 進行超音波檢查、磁共振血管造影或放射性核子成像，以確定哪些病人應該進行腎血管造影，這是確定性檢查。
• 積極治療高血壓、動脈粥樣硬化和相關疾病。
• 對於纖維肌性發育不良的病人，考慮經皮腔內血管成形術和/或支架置入術，或者很少使用血管繞道移植術。

來源/ Merck manuals (Professional Version)