前言
糖尿病腎臟病變是由糖尿病所引起的腎絲球硬化與纖維化。病人會逐漸出現蛋白尿、高血壓惡化、腎功能不足等症狀。診斷建立在病史、理學檢查、尿液分析等之上。治療著重在控制葡萄糖攝取、抑制血管張力素、控制血壓和血脂等。
糖尿病腎臟病變是成人發生腎病症候群最常見的原因,也是造成末期腎病的主要原因之一。加劇糖尿病腎臟病變的危險因子包括:
- 長時間高濃度高血糖
- 高血壓
- 血脂異常
- 吸菸
- RAAS系統失調
- 家族史
- 基因
病理機轉
病變起自於小血管病變,原因包括蛋白質被醣化、細胞因子受賀爾蒙影響失調、繫膜基質分泌失調、腎絲球血液力學變化等。腎絲球灌流過盛是唯一可預測腎衰竭的指標。
高血糖會使腎絲球蛋白質被醣化,可能造成繫膜基質增生、擴展,並產生血管內皮受損。腎絲球基底膜通常會增厚。不斷增加的損傷造成腎絲球硬化、間質纖維化、腎小管退化等,腎功能逐漸減低。
糖尿病腎臟病變會先以腎絲球灌流過剩(腎絲球過濾率上升)做為表現。腎絲球過濾率會在早期腎損傷和高血壓的影響下回到一般水平,腎損傷加劇時逐漸惡化。腎損傷到一定程度時會發生微量白蛋白尿。若持續惡化,多年後可能發展為巨量白蛋白尿。最終可能出現腎病症候群以及末期腎病。
糖尿病腎臟病變也可能伴隨腎乳頭壞死、第四型腎小管酸血症、尿道感染等,使腎功能更加惡化。腎臟大小可能變大或不變。
症狀
糖尿病腎臟病變在早期是無症狀的。一般的早期警訊來自持續的微量蛋白尿。沒有及時就醫的病人可能出現血壓升高與水腫。
病人在病程後期可能出現尿毒症的症狀(噁心、嘔吐、厭食等)。由於糖尿病本身會造成許多器官病變,症狀的出現時間會比非糖尿病腎病的病人更早出現。
診斷
糖尿病病人建議每年進行尿液檢測,及早針對異常進行處置。
糖尿病病人若有蛋白尿的情況,便有可能是因糖尿病腎臟病所致。若病人同時也有糖尿病視網膜病變或糖尿病腎臟病變則需高度懷疑。
若病人有以下情形,則有可能是因其他原因導致腎病變:
- 蛋白尿嚴重,但糖尿病病程很短
- 沒有糖尿病腎網膜病變
- 短期內突然惡化的嚴重蛋白尿
- 肉眼可見的血尿
- 尿液檢查出現紅血球圓柱體
- 腎絲球過濾率急速下降
- 腎臟變小
治療
- 控制糖化血紅素到≤ 7.0
- 控制血壓
- 治療血脂異常
血糖控制
治療的首要任務是控制糖化血紅素到≤ 7.0。維持正常血糖能減少微量蛋白尿,但無法逆轉腎病的進程。
血壓控制
在控制血糖的同時也須控制血壓至 < 130/80 mm Hg。
血管加壓素抑制是第一線的治療。相關藥物能夠降血壓、減少蛋白尿、減緩糖尿病腎臟病變的進程。不論病人是否有高血壓的情況,建議有出現微量蛋白尿的病人皆服用藥物。
病人通常需要使用利尿劑以幫助達到血壓控制的標準。若病人服用後出現姿勢性低血壓或血漿肌酸酐上升超過30%時應減少劑量。
非二氫吡啶類之鈣離子通道阻斷劑(如地爾硫䓬、維拉帕米)屬於抗蛋白尿、腎保護性的藥物。若病人服用血管加壓素抑制劑效果不佳、有相關禁忌症或有高血鉀時可考慮服用。
血脂控制
病人若有血脂異常需積極治療。
他汀類藥物(一種降膽固醇藥)為治療的第一線藥物,具有降低心血管疾病死亡率與尿蛋白的效果。
其他治療
第二型糖尿病患者服用第二型鈉-葡萄糖轉運通道抑制劑能夠減緩腎病的進程。
補充維他命D、碳酸氫鈉以維持體液代謝平衡。
水腫病人可控制水分、鹽分攝取,或使用利尿劑改善。
腎臟移植也是一個選項
預後
嚴謹的治療和觀察能帶來良好的預後,然而臨床上大部分病人都會逐漸損失腎功能。即使是稍為的高血壓都會加速病程惡化。
系統性的動脈硬化疾病與死亡率有正相關。
本篇回顧
- 糖尿病腎臟病變非常普遍,病程早期是沒有症狀的。所有糖尿病病人皆須注意是否有腎病的情況。
- 糖尿病病人應定期進行尿液檢測。
- 積極控制血壓,血管加壓素抑制為第一線治療。
- 血管加壓素抑制能治療白蛋白尿。
- 控制血糖使糖化血紅素≤ 7.0。
- 用他汀類藥物治療血脂異常。
