昏迷和意識障礙概述

昏迷是一種反應遲鈍，病人無法被喚醒並且病人的眼睛保持閉著。意識障礙是指類似的、不太嚴重的意識障礙，這些干擾不被視為昏迷。昏迷或意識受損的機制涉及大腦半球或網狀活化系統（RAS）的功能障礙，原因可能是結構性的或非結構性的（例如，中毒或代謝紊亂）。損傷可能是局部性的或瀰漫性的。病因的鑑別需要實驗室檢查和神經影像學檢查。治療是立即穩定病因並進行具體管理。對於長期昏迷，輔助治療包括被動活動範圍鍛煉、腸內餵養和預防壓瘡的護理。

意識或警覺性降低或受損是指對外部刺激的反應能力降低，嚴重損害包括

昏迷：病人無法被喚醒，眼睛緊閉，對任何刺激都無法睜開。
呆滯：只有劇烈的物理刺激才能使病人甦醒。

較輕的意識受損通常被評為嗜睡，或者如果更嚴重，則被評為遲鈍。嗜睡通常涉及疲勞和缺乏精力，遲鈍是指警覺性或清醒程度降低。然而，區分較輕的受損通常是不精確的。指標不如精確的臨床描述重要（例如，“最佳反應程度是部分肢體縮回以適應甲床壓力”）。

譫妄之所以不同，是因為認知障礙（注意力、認知和意識水平）波動更大。此外，譫妄通常是可逆的，譫妄被認為是先前精神功能的嚴重喪失。譫妄病人可能會出現注意力和認知適當的時期與注意力和認知受損的時期交替出現的情況。

病理生理學

保持警覺性需要大腦半球功能完整，並保留網狀激活系統（RAS，也稱為上行喚醒系統）中的喚醒機制，網狀激活系統是上腦橋、中腦和後間腦中由核和互連纖維組成的廣泛網絡。因此，意識障礙的機制必定涉及雙側大腦半球或RAS功能障礙。

意識障礙必須是雙側腦功能障礙，單側大腦半球疾病還不夠，儘管它們可能導致嚴重的神經功能缺損。然而，在極少數情況下，如果對側半球已經受損或導致對側半球受壓（例如，引起水腫），單側巨大的半球局部性病變（例如，左側大腦中動脈卒中）會損害意識。

RAS 功能障礙可能是由具有廣泛性影響的疾病引起的，例如中毒或代謝紊亂（例如低血糖、缺氧、尿毒症、藥物過量）。RAS 功能障礙也可能由局部性缺血（例如某些上腦幹梗塞）、出血或直接機械破壞引起。

任何增加顱內壓（ICP）的情況都可能降低腦灌注壓，導致繼發性腦缺血，繼發性腦缺血可能會影響 RAS 或兩個大腦半球，從而損害意識。

當腦損傷廣泛時，可能會發生腦疝，它會導致神經系統惡化，因為它具有以下作用：

直接壓迫腦組織
阻斷大腦區域的血液供應
增加ICP
可能通過阻塞腦室系統導致腦積水
導致神經元和血管細胞功能障礙
可能會將大腦結構從大腦的一側轉移到另一側

ICP 增加除了對神經元和血管細胞產生直接影響外，細胞凋亡和自噬（程序性細胞死亡或破壞的形式）途徑也會被激活。細胞凋亡有早期和晚期階段，最終導致細胞中脫氧核糖核酸 (DNA) 的破壞。在自噬過程中，細胞質的成分被回收以試圖去除無功能的細胞器，有時會導致神經元和血管細胞損傷。新發現的與細胞凋亡和自噬相關的其他途徑，這些途徑涉及可以監督日常細胞功能的生物鐘基因。

意識受損可能會發展為昏迷並最終導致腦死亡。

病因學

昏迷或意識受損可能是由於結構性障礙（通常會導致局灶性損傷）或非結構性障礙（最常導致瀰漫性損傷）引起的。

年齡較大會增加意識障礙的風險。

精神疾病（例如，心因性無反應）可以模仿意識障礙，是意志性的，並且可以通過神經系統檢查與真正的意識障礙區分開來。

症狀和體徵

意識有不同程度的下降。重複的刺激只會短暫地喚醒病人或根本不會喚醒病人。

根據原因，可能會出現其他症狀：

眼睛異常：瞳孔可能散大、針尖或不等長，一個或兩個瞳孔可以固定在中間位置。眼球運動可能是失調或缺失（動眼神經麻痺）或涉及不尋常的模式（例如，眼球擺動、眼球下垂、眼陣攣），可能存在同向偏盲。其他異常包括對視覺威脅不眨眼（幾乎碰到眼睛），以及眼頭反射喪失（眼睛不響應頭部旋轉而移動）、眼前庭反射（眼睛不響應頭部旋轉而移動）熱量刺激）和角膜反射。
自主神經功能障礙：病人可能有異常的呼吸模式（Cheyne-Stokes 或 Biot 呼吸），有時伴有高血壓和心動過緩（庫欣反射），可能會發生呼吸和心臟驟停。然而，如果意識障礙是由嚴重感染、嚴重脫水、大量失血或心臟驟停引起的，則可能會出現低血壓。
運動功能障礙：異常包括弛緩、偏癱、撲翼樣震顫、多發性肌陣攣、皮質姿勢（肘部屈曲和肩部內收，腿部伸展）和去大腦姿勢（肢體伸展和肩部內旋）。
其他症狀：如果腦幹受損，可能會出現噁心、嘔吐、腦膜痙攣、枕部頭痛、共濟失調和嗜睡加劇。

診斷

病史
一般體檢
神經系統檢查，包括眼科檢查
實驗室檢查（例如脈搏血氧飽和度、床邊血糖測量、血液和尿液檢查）
立即神經影像學
有時測量ICP
如無法明確診斷，可進行腰椎穿刺或腦電圖（EEG）

如果重複的刺激僅短暫地喚醒病人或根本不喚醒病人，則診斷為意識障礙。如果刺激觸發原始反射運動（例如，去大腦或去皮姿勢），意識受損可能會加深至昏迷。

診斷和初始穩定（氣道、呼吸和循環）應同時進行。測量溫度以檢查體溫過低或過高，如果存在其中任何一種，則立即開始治療。必須在床邊測量血糖值以識別低血糖，並應立即糾正。如果涉及外傷，頸部會被固定，直到臨床病史、體格檢查或影像學檢查排除不穩定損傷和頸椎損傷。

病史

醫療識別手環或錢包中的物品（例如醫院身份證、藥品）可以提供病因線索。應向親屬、護理人員、警察和任何目擊者詢問發現病人的情況和環境，應檢查並保存可能裝有食物、酒精、藥物或毒藥的容器，以供識別（例如，由毒物中心協助進行藥物識別）和可能的化學分析。

應詢問親屬以下問題：

症狀發作和時間進程（例如，是否觀察到癲癇、頭痛、嘔吐、頭部外傷或藥物攝入，症狀出現的速度，病程是否進展或消退）
基本精神狀態
最近感染和可能接觸感染
最近旅行
攝入不尋常的食物
精神問題和症狀
處方藥史
使用酒精和其他娛樂性藥物（例如麻醉劑、興奮劑、鎮靜劑）
既往和併發的全身性疾病，包括新發心力衰竭、心律失常、呼吸系統疾病、感染以及代謝、肝臟或腎臟疾病
病人最後一次表現正常的時間
他們對可能的原因有任何預感（例如，可能是隱秘的過量用藥，可能是由於最近中毒而造成的隱秘頭部創傷）

如果有醫療記錄，應進行審查。

一般體檢

體檢應集中、高效，應包括對頭面部、皮膚和四肢的徹底檢查。心臟和肺部的檢查對於評估大腦的血流量和氧合非常重要。

頭部外傷的體徵包括眼眶週圍瘀斑（浣熊眼）、耳後瘀斑（Battle 徵）、鼓室血、上頜骨不穩以及腦脊液（CSF）鼻漏和耳漏。除非仔細檢查頭部，否則可能會漏掉頭皮挫傷和小彈孔。

如果排除了不穩定損傷和頸椎損傷，則進行被動頸屈曲，僵硬提示蛛網膜下腔出血或腦膜炎。

研究結果可能提示一個原因：

體溫過低：環境暴露、瀕臨溺水、鎮靜劑過量、嚴重甲狀腺功能減退、韋尼克腦病，或者老年人敗血症
高熱：中暑、感染、興奮劑藥物過量或抗精神病藥惡性綜合徵
發燒、瘀點或紫癜皮疹、低血壓或嚴重四肢感染（例如，一個或多個腳趾壞疽）：敗血症或中樞神經系統 (CNS) 感染
針痕：藥物過量（例如阿片類藥物或胰島素）
舌頭被咬：癲癇發作
呼吸氣味：酒精、其他藥物中毒或糖尿病酮症酸中毒
低血壓或脈搏異常：心臟功能障礙伴隨低心臟輸出
呼吸困難：細菌或病毒性疾病引起的急性呼吸功能障礙

神經系統檢查

神經系統檢查可確定腦幹是否完整以及病變在中樞神經系統內的位置，測試重點著重以下內容：

意識水平
眼睛
運動功能
深部腱反射

首先試著用口頭命令喚醒病人，然後用非傷害性刺激，最後用傷害性刺激（例如，對眶上嵴、甲床或胸骨施加壓力）來評估意識水平。

格拉斯哥昏迷量表旨在評估頭部外傷病人，對於頭部外傷，該量表分配的分數具有預後價值。對於任何原因造成的昏迷或意識障礙，使用該量表是因為它是衡量對刺激無反應之嚴重程度的相對可靠、客觀的衡量標準，並且可以連續使用進行監測，該量表根據對刺激的反應來計算分數。

要求病人睜開眼睛、做鬼臉、有目的地從有害刺激中收回四肢，表明意識並未受到嚴重損害。對疼痛或深腱反射的不對稱運動反應可能表明局部性半球病變。

當意識受損加深進入昏迷狀態時，有害刺激可能會引發特病的反射姿勢。

皮質姿勢可能發生在結構性或代謝性疾病中，表示有腦半球損傷，並保留了腦幹上部（例如紅核脊髓束）的運動中樞。
去大腦姿勢表示促進屈曲的上腦幹運動中心在結構上已受損，並且只有促進伸展的下腦幹運動中心（例如前庭脊髓束、網狀脊髓束）對感覺刺激有反應。

去大腦姿勢也可能發生在缺氧性腦病等瀰漫性疾病中，儘管較少見。

無力而無運動表明下腦幹不影響運動，無論脊髓是否受損，這是最糟糕的運動反應。

撲翼樣震顫和多發性肌陣攣提示代謝性疾病，如尿毒症、肝性腦病、缺氧性腦病和藥物中毒。

心因性反應遲鈍可以與生理性意識障礙區分開來，發現雖然通常不存在自主運動反應，但肌張力和深部腱反射保持正常，並且所有腦幹反射都保留，生命體徵通常不受影響。

眼睛檢查

評估如下：

瞳孔反應
眼外運動
豐迪
其他神經眼反射

瞳孔反應和眼外運動提供有關腦幹功能的信息，由於結構性病變，一個或兩個瞳孔通常會在昏迷早期變得固定，但瞳孔反射通常會保留到昏迷晚期，因為瀰漫性代謝紊亂（稱為中毒性代謝性腦病）導致昏迷，儘管反應可能很遲緩。如果一側瞳孔散大，應考慮瞳孔不等的其他原因，其中包括過去的眼外傷、某些頭痛以及使用東莨菪鹼貼片（如果藥物接觸到眼睛）。

應檢查眼底。視乳頭水腫可能表明 ICP 升高，但可能需要數小時才能出現，視乳頭水腫通常是雙側的。ICP升高可引起眼底早期變化，例如視網膜靜脈搏動喪失、視盤充血、毛細血管擴張、視盤內側邊緣模糊，有時甚至出血。玻璃體下出血可能表示蛛網膜下腔出血。

對無反應病人測試頭眼反射：在頭部被動地左右旋轉或彎曲和伸展時觀察眼睛。如果懷疑頸椎不穩定，則不應嘗試此操作。

如果存在反射，則該動作會導致眼睛向頭部旋轉、屈曲或伸展的相反方向移動，表明腦幹中的眼前庭通路完好無損。因此，對於仰臥的病人，當頭部左右轉動時，眼睛繼續直視上方。
如果反射消失，眼睛就不會移動，從而指向頭部轉動的任何方向，表明眼前庭通路被破壞。大多數心因性無反應的病人也沒有這種反射，因為視覺固定是有意識的。

如果病人失去知覺並且沒有眼頭反射或頸部固定，則進行眼前庭（冷熱）測試。確認鼓膜完整性後，將病人頭部抬高 30°，用連接有柔性導管的注射器，檢查者用 50 mL 冰水沖洗外耳道 30 秒。

如果雙眼偏向被沖洗的耳朵，則腦幹反射功能正常，表明意識輕度受損。
如果遠離沖洗耳的眼球震顫也發生，則病人意識清醒，並且可能存在心因性無反應。對於意識清醒的病人，1毫升冰水往往足以引起眼球偏斜和眼球震顫。因此，如果懷疑心因性反應遲鈍，應使用少量水（或不應進行熱量測試），因為冷熱量測試可能會引起意識清醒的病人嚴重眩暈、噁心和嘔吐。
如果沖洗後眼睛不動或運動失調，則腦幹的完整性不確定並且昏迷更深。預後可能不太有利。

眼睛異常的某些模式和其他發現可能提示腦疝。

呼吸模式

除非需要緊急氣道介入治療，否則應記錄自主呼吸頻率和模式，它可能暗示一個原因。

週期性的呼吸循環（Cheyne-Stokes 或 Biot 呼吸）可能表示兩個半球或間腦功能障礙。
呼吸頻率> 25 次/分鐘的過度換氣（中樞神經源性過度換氣）可能表示中腦或上腦橋功能障礙。
完全吸氣後出現呼吸暫停約 3 秒（呼吸暫停）的吸氣喘息通常表示腦橋或延髓病變，這種類型的呼吸經常發展為呼吸停止。

測試

最初，進行脈搏血氧測定、指尖血糖測量和心臟監測。

血液檢查應包括全面的代謝檢查（至少包括血清電解質、血尿素氮 [BUN]、肌酐和鈣水平）、全血細胞計數 (CBC)（包括分類和血小板）、肝臟檢查和氨水平。

測量動脈血氣 (ABG)，如果懷疑一氧化碳中毒，則測量碳氧血紅蛋白水平。

應採集血液和尿液進行培養和常規毒理學篩查，並測量血清乙醇水平。根據臨床表徵額外進行其他毒理學測試（例如血清藥物水平）。

進行心電圖（12 導聯）檢查是否有心肌梗塞和心律不整。

應進行胸部 X 光檢查，以檢查是否有可能影響腦氧合的肺部疾病。

如果病因不明顯，應盡快進行平掃頭部 CT 檢查是否有腫塊、出血、水腫、骨外傷和腦積水的跡象。最初，首選平掃 CT 而不是造影 CT，以排除腦出血，CT 在受傷後 72 小時內最能發現腦出血和骨損傷（例如顱骨骨折）。如果立即可用，可以進行 MRI，但它不如新一代 CT 掃描儀那麼快，並且可能對創傷性骨損傷不那麼敏感。然而，MRI 現在與 CT 一樣敏感，可用於早期和晚期檢測血液。如果平掃 CT 無法診斷，則可以進行 MRI 或造影 CT，它們中的任何一個都可以檢測到等密度硬膜下血腫、多發性轉移瘤、矢狀竇血栓形成、皰疹腦炎或平掃 CT 漏掉的其他原因。當症狀出現後 72 小時以上時，MRI 可以提供比 CT 更詳細的信息，但如果病人進行插管，則比 CT 更困難。

如果經過 MRI 或 CT 等檢查後仍無法解釋昏迷，可進行腰椎穿刺（脊椎穿刺）檢查開放壓並排除感染、蛛網膜下腔出血和其他異常情況。然而，首先應檢查 MRI 或 CT 圖像是否有顱內腫塊、梗阻性腦積水以及其他可能阻礙腦脊液流動或腦室系統從而顯著增加 ICP 的異常情況。這種異常表示腰椎穿刺是禁忌的。對於顱內壓增高的病人，腦脊液壓力突然降低（如腰椎穿刺期間可能發生的情況）可能會引發腦疝，然而，這種結果並不常見。

CSF 分析包括細胞和差異計數、蛋白質、葡萄糖、革蘭氏染色、培養，有時根據臨床懷疑，進行特定測試（例如隱球菌抗原測試、細胞學、腫瘤標誌物測量、性病研究實驗室[VDRL] 測試、聚合酶鏈反應 [PCR] 用於單純皰疹，目視或分光光度分析檢測黃變）。

如果懷疑ICP增加，則測量腦脊液壓力。如果 ICP 增加，則持續進行 ICP 監測，並採取措施降低 ICP。

如果癲癇發作可能是昏迷的原因，特別是考慮非驚厥性癲癇持續狀態（反復發作，無明顯運動症狀），或者診斷仍不確定，則可以進行腦電圖檢查。在大多數昏迷病人中，腦電圖顯示波幅減慢和降低，這是非特異性的，但經常發生在中毒性代謝性腦病中。在一些非驚厥性癲癇持續狀態病人中，腦電圖顯示棘波、尖波或棘慢複合波。如果行為障礙可能導致心因性無反應或癲癇發作（假性癲癇），則需要進行腦電圖監測。

根據目的地的不同，針對最近的旅行史應立即進行細菌、病毒和寄生蟲感染檢測，這些感染可能會導致昏迷。

臨床醫生可以考慮誘發電位，例如腦幹聽覺誘發電位來評估腦幹功能或體感誘發電位來評估皮質、丘腦、腦乾和脊髓通路（例如心臟驟停後）。

預後

意識障礙病人的預後取決於意識障礙的原因、持續時間和深度。例如，腦幹反射缺失表明心臟驟停後預後不良，但在鎮靜劑過量後並不總是如此。一般來說，如果無反應持續 < 6 小時，預後較好。

昏迷後，以下預後跡象被認為是有利的：

儘早恢復言語（即使難以理解）
可以跟踪物體的自發眼球運動
正常靜止肌張力
遵循命令的能力

如果病因是可逆性疾病（例如鎮靜劑過量、某些代謝紊亂如尿毒症），病人可能會失去所有腦幹反射和所有運動反應，但仍能完全康復。創傷後，格拉斯哥昏迷量表評分為 3 至 5 分可能表明致命的腦損傷，特別是在瞳孔固定或眼前庭反射缺失的情況下。

心臟驟停後，臨床醫生必須排除昏迷的主要複雜因素，包括鎮靜劑、神經肌肉阻滯、體溫過低、代謝紊亂以及嚴重的肝或腎衰竭。如果第一天腦幹反射消失或隨後消失，則需要進行腦死亡檢測。如果病人有以下任何一種情況，則預後較差：

心臟驟停後 24 至 48 小時內發生肌肉陣攣性癲癇持續狀態（雙側軸向結構同步抽搐，通常伴有睜眼和眼睛向上偏斜）
心臟驟停後 24 至 72 小時無瞳孔對光反射
心臟驟停後72小時無角膜反射
心臟驟停 72 小時後，伸肌姿勢或疼痛刺激無反應
體感誘發電位 (SEP) 刺激後 20 毫秒 (N20) 無反應
血清神經元特異性烯醇化酶水平 > 33 mcg/L
先前存在的疾病，如冠狀動脈疾病、高血壓和糖尿病

如果心臟驟停後反應遲鈍的病人已經接受過低溫治療（通常在心臟驟停後24小時左右），則應在上述時間基礎上增加72小時，因為低溫會減慢腦代謝的恢復。如果符合上述任何一個標準，結果通常（但並非總是）很差。因此，是否撤回生命支持可能是一個艱難的決定。

病人還可能出現其他神經系統和非神經系統併發症，具體取決於意識障礙的原因和持續時間。例如，引起代謝性昏迷的藥物或病症也可能引起低血壓、心律不整、心肌梗塞或肺水腫。長期入住 ICU 還可能導致多發性神經病、肌病和其他併發症（例如肺栓塞、壓瘡、尿路感染）。

治療

立即穩定（氣道、呼吸、循環或 ABC）
入住重症監護病房 (ICU)
支持措施，包括必要時控制ICP
治療潛在疾病

必須立即確保呼吸道、呼吸和循環，必須改善低血壓。意識障礙的病人被送入 ICU，以便監測呼吸和神經系統狀態。如果存在高血壓，應小心降低血壓，如果將血壓降低到低於病人的正常水平可能會導致腦缺血。

由於部分昏迷病人營養不良，易患韋尼克腦病，應常規給予硫胺素100 mg靜脈或肌注。如果血糖低，病人應給予 50 mL 50% 葡萄糖靜脈注射，但僅在給予硫胺素後進行。

如果涉及外傷，頸部會被固定，直到進行 CT 檢查以排除頸椎損傷。一些頭部外傷後處於木僵或昏迷狀態的病人可以從改善神經細胞功能的藥物（例如金剛烷胺）治療中受益，只要繼續用藥，這種治療就會改善神經系統反應性。然而，從長遠來看，這種治療可能不會對改善產生任何影響。

如果懷疑鴉片類藥物過量，可靜脈注射 2 mg 納洛酮，並根據需要重複注射。

如果近期（約1小時內）可能服用某些藥物過量，可在氣管插管後通過大口徑口胃管（例如≥32 Fr）進行洗胃（有氣道保護）。

同時存在的疾病和異常須按照指示進行治療。例如，改善代謝異常，可能需要改善核心體溫（例如，嚴重高熱時降溫，體溫過低時加溫）。

氣管插管

患有以下任何一種情況的病人需要氣管插管以防止異誤吸入並確保足夠的通氣：

呼吸不頻繁、淺或有喘鳴聲
低氧飽和度（通過脈搏血氧飽和度或 ABG 測量確定）
氣道反射受損
嚴重無反應（包括大多數格拉斯哥昏迷量表評分 ≤ 8 的病人）

如果懷疑ICP升高，應通過快速口腔插管（使用麻痺藥物）而不是經鼻氣管插管進行插管，對自主呼吸的病人進行鼻氣管插管會導致更多的咳嗽和作嘔，從而增加顱內壓（ICP），而顱內壓（ICP）已經因顱內異常而升高。

為了盡量減少氣道操作時可能出現的 ICP 升高，一些臨床醫生建議在給予麻痺者之前 1 至 2 分鐘靜脈注射 1.5 mg/kg 利多卡因，在給予麻痺劑之前給病人註射鎮靜劑，依托咪酯對於低血壓或創傷病人來說是一個不錯的選擇，因為它對血壓的影響很小。病人靜脈注射劑量為 0.3 毫克/公斤（或普通成人 20 毫克），兒童為 0.2 至 0.3 毫克/公斤。或者，如果不存在且不太可能發生低血壓，並且如果容易獲得異丙酚，則可以使用 0.2 至 1.5 mg/kg 的異丙酚。

琥珀膽鹼 1.5 mg/kg 或羅庫溴銨 1 mg/kg IV 通常用作麻痺劑，僅當認為需要插管並需要避免 ICP 進一步升高時才應使用麻痺藥物。否則，應避免使用麻痺藥物，因為琥珀膽鹼等藥物很少會導致惡性高熱，容易導致神經系統的問題和變化忽視。

應使用脈搏血氧飽和度和 ABG（如果可能，使用呼氣末 CO2）來評估氧合和通氣是否充足。

顱內壓控制

如果顱內壓（ICP）升高，臨床醫生應監測顱內和腦灌注壓，並控制壓力，目標是將 ICP 維持在 ≤ 20 mm Hg，腦灌注壓維持在 50 至 70 mm Hg。兒童 ICP 通常低於成人，對於新生兒，ICP 可能低於大氣壓。因此，兒童的評估與成人指南不同。

控制 ICP 升高涉及多種策略：

鎮靜：可能需要鎮靜劑來控制躁動、過度肌肉活動（例如，由於譫妄）或疼痛，這些都會增加ICP。丙泊酚通常用於成人（兒童禁用），因為起效快且持續時間短，連續靜脈輸注劑量為 0.3 mg/kg/小時，根據需要逐漸滴定至 3 mg/kg/小時，最常見的不良反應是低血壓，長期大劑量使用可引起胰腺炎，也可以使用苯二氮卓類藥物（例如咪達唑侖、勞拉西泮）。由於鎮靜劑容易使神經系統的問題和變化被忽視，因此應盡量減少並儘可能避免使用。如果可能，應避免使用抗精神病藥物，因為它們會延遲康復。鎮靜劑不用於治療缺氧引起的躁動和譫妄，使用氧氣代替。
過度換氣：過度換氣會導致低碳酸血症，從而導致血管收縮，從而減少整體腦血流量。將 P_CO2 從 40 mm Hg 降低至 30 mm Hg 可使 ICP 降低約 30%。過度通氣可將 P_CO2 降低至 28 至 33 mm Hg，僅使 ICP 降低約 30 分鐘，並且被一些臨床醫生用作暫時治療，直到其他治療生效。應避免過度換氣至< 25 mm Hg，因為這可能會過度減少腦血流量並導致腦缺血，可以使用其他措施來控制 ICP 的增加。
水合作用：使用等滲液體。通過靜脈輸液（例如5%葡萄糖、0.45%鹽水）提供游離水會加重腦水腫，應避免。液體可能會受到一定程度的限制，但病人應保持血容量正常。如果病人沒有脫水或液體過多的跡象，可以開始以 50 至 75 mL/小時的速度靜脈注射生理鹽水。可以根據血清鈉、滲透壓、尿量和體液瀦留體徵（例如水腫）增加或減少該速率。
利尿劑：血清滲透壓應保持在295至320 mOsm/kg，可以靜脈注射滲透性利尿劑（例如甘露醇）以降低ICP並維持血清滲透壓，這些藥物不會穿過血腦屏障，它們通過滲透梯度將腦組織中的水拉入血漿，最終達到平衡，這些藥物的療效在幾個小時後就會降低。因此，它們應該保留給病情惡化的病人（例如患有急性腦疝的病人）或術前用於血腫病人。20% 甘露醇溶液在15 至30 分鐘內靜脈注射0.5 至1 g/kg（2.5 至5 mL/kg），然後根據需要多次給藥（通常每6 至8 小時），劑量範圍為0.25 至0.5 g /千克（1.25至2.5毫升/千克）。患有嚴重冠狀動脈疾病、心臟衰竭、腎功能不全或肺血管充血的病人必須謹慎使用甘露醇，因為甘露醇會迅速增加血管內容量。由於滲透性利尿劑相對於鈉而言會增加腎臟對水的排泄，因此長期使用甘露醇可能會導致脫水和高鈉血症。速尿 1 mg/kg IV 可以減少體內水分總量，特別是當要避免與甘露醇相關的短暫血容量過多時，使用滲透性利尿劑時應密切監測液體和電解質平衡，3% 鹽水溶液是另一種控制 ICP 的潛在滲透劑。
血壓（BP）控制：僅當高血壓嚴重（> 180/95 mm Hg）時才需要全身抗高血壓。血壓降低多少取決於臨床情況。即使 ICP 增加，全身血壓也需要足夠高才能維持腦灌注壓。可以通過滴定尼卡地平滴注（5 毫克/小時，每5 分鐘增加2.5 毫克，最高15 毫克/小時）或推注拉貝洛爾（1 至2 分鐘內靜脈注射10 毫克，每10 分鐘重複一次）來控制高血壓最多 150 毫克）。
皮質類固醇：皮質類固醇可用於治療血管源性腦水腫。血管源性水腫是由血腦屏障破壞引起的，這種情況可能發生在腦腫瘤病人中。細胞毒性水腫是由細胞死亡和分解引起的，這種情況可能發生在中風、腦出血或外傷病人中，心臟驟停導致腦缺氧損傷後也可能發生。皮質類固醇治療僅對腫瘤有效，有時對存在血管性水腫的腦膿腫有效，皮質類固醇對細胞毒性水腫無效，並且會增加血漿葡萄糖，加劇腦缺血並使糖尿病的治療複雜化。對於沒有腦缺血的病人，地塞米鬆的初始劑量為 20 至 100 毫克，隨後每天服用 4 毫克，似乎是有效的，同時最大限度地減少了不良反應。地塞米松可以靜脈注射或口服。
去除腦脊液 (CSF)：可以通過插入心室的分流器緩慢去除腦脊液，以幫助降低升高的 ICP。以 1 至 2 mL/分鐘的速率去除 CSF，持續 2 至 3 分鐘。應避免連續引流腦脊液（例如通過腰椎引流），因為這可能導致腦疝。
體位：調整病人的體位以最大限度地增加頭部靜脈流出量有助於最大限度地減少 ICP 的增加。只要腦灌注壓保持在所需範圍內，床頭可升高至30°（頭部高於心臟），人頭部應保持在中線位置，並儘量減少頸部旋轉和屈曲。應限制氣管抽吸，因為它會增加 ICP。

如果儘管採取了其他措施來控制 ICP 仍繼續增加，則可以使用以下措施：

滴定低溫：當頭部外傷或心臟驟停後 ICP 升高時，可採用 32 至 35°C 範圍內的低溫將 ICP 降低至 < 20 mm Hg。然而，使用低溫來降低 ICP 是有爭議的。一些證據顯示，這種治療可能無法有效降低成人或兒童的 ICP，並且可能產生副作用。
戊巴比妥昏迷：戊巴比妥可以減少腦血流量和代謝需求。然而，其使用存在爭議，因為對臨床結果的影響並不總是有益的，並且戊巴比妥治療可能導致併發症（例如低血壓）。對於一些對標準過度通氣和高滲治療無反應的難治性顱內高壓病人，戊巴比妥可以改善功能結果。通過在 30 分鐘內靜脈注射 10 mg/kg 戊巴比妥，然後每小時 5 mg/kg 持續 3 小時，然後每小時 1 mg/kg 來誘發昏迷。可以調整劑量以抑制持續監測的腦電圖活動突發。低血壓很常見，可通過補充液體以及必要時給予血管加壓藥來控制。其他可能的副作用包括心律失常、心肌抑制以及大腦中潛在神經毒性谷氨酸的吸收或釋放受損。
開顱減壓術：可以進行開顱手術和硬腦膜成形術，為腦腫脹提供空間。該手術可以預防死亡，但總體功能結果可能不會有太大改善，並且可能導致某些病人出現腦積水等併發症)。它對於即將發生腦疝的大面積腦梗塞可能最有用，特別是對於 50 歲以下的病人。

長期護理

病人需要細緻的長期護理。應避免使用興奮劑、鎮靜劑和鴉片類藥物。

開始腸內餵養時應採取預防措施以防止誤吸（例如抬高床頭），如有必要，放置經皮內窺鏡空腸造口管。

為預防壓瘡，需要及早、警惕地注意皮膚護理，包括檢查皮膚破裂情況，尤其是壓力點處。病人需要經常翻身和改變體位以防止壓瘡，但頭部應保持抬高。特殊的氣墊可能有助於控制壓瘡。

防止眼睛乾燥的外用藥膏是有益的。

由物理治療師進行的被動活動範圍練習、四肢肌肉貼布包紮或動態四肢屈伸可以預防攣縮，儘早開始物理治療可以改善多發性神經病和肌病病人的功能結果。

還採取措施預防尿路感染和深靜脈血栓形成。

老年病學要點：昏迷和意識障礙

由於多種因素，老年病人可能更容易出現昏迷、意識改變和譫妄，包括：

由於年齡相關的大腦影響和/或先前存在的大腦疾病導致認知儲備減少
由於多重用藥，藥物相互作用影響大腦的風險更高
由於年齡老化而使負責代謝和清除藥物的器官功能下降，藥物蓄積和藥物對大腦產生影響的風險更高
由於復雜的給藥方案的多重用藥，導致錯誤用藥的風險更高
存在合併症（例如糖尿病、高血壓、腎臟疾病）
由於穿過硬腦膜和老化萎縮腦表面之間不斷增大的硬膜下間隙的靜脈外傷性破裂，導致硬膜下血腫的風險更高

脫水和尿路感染等相對較小的問題可能會改變老年人的意識。

在老年病人中，精神狀態和溝通技巧可能會受到損害，從而使嗜睡和遲鈍變得更難識別。

與年齡相關的認知儲備和神經可塑性下降可能會損害腦損傷的恢復。

關鍵

昏迷和意識障礙需要雙側大腦半球功能障礙或網狀激活系統功能障礙。
表現包括眼睛異常（例如，異常共軛凝視、瞳孔反應和/或眼頭或眼前庭反射）、生命體徵（例如，呼吸異常）和運動功能（例如，無力、偏癱、撲翼樣震顫、多發性肌陣攣、脫皮症）或去大腦的姿勢）。
記錄過去的完整病史至關重要，詢問目擊者和親屬精神狀態變化的時間過程以及可能的原因（例如，最近旅行、攝入不尋常的膳食、接觸可能的感染、吸毒或酗酒、可能的創傷）。
進行一般體檢，包括徹底檢查頭面部、皮膚和四肢以及完整的神經系統檢查（重點關注意識水平、眼睛、運動功能和深腱反射），然後進行適當的血液和尿液檢查、毒理學篩查和指尖血糖測量。
一旦病人病情穩定，立即進行平掃 CT 或 MRI（如果可以立即進行）檢查是否有腫塊、出血、水腫、腦積水或骨外傷證據（尤其是 CT 掃描）。總體而言，在症狀出現 72 小時或更長時間後進行 MRI 可以提供更詳細的診斷信息。
確保有足夠的氣道、呼吸和循環。
如果血糖低，則靜脈注射或肌內註射硫胺素和靜脈注射葡萄糖，如果懷疑鴉片類藥物過量，則靜脈注射納洛酮。
使用各種策略控制 ICP，其中可能包括鎮靜劑（根據需要）控制躁動、暫時過度換氣、補液和利尿劑以維持血容量正常，以及使用抗高血壓劑來控制血壓。
對症治療。